ЗМЕРТВІННЯ. НЕКРОЗ. ГАНГРЕНА.

ВИРАЗКИ. НОРИЦІ.

ПРЕЗЕНТАЦІЯ
СТУДЕНТКИ 3 КУРСУ, М1, ГРУПА 10116
ШМЕЛЬЦЕР МАРІЇ
 НЕКРОЗОМ НАЗИВАЄТЬСЯ ЗМЕРТВІННЯ ДІЛЯНКИ
ТКАНИНИ АБО ОРГАНУ ЧИ ЙОГО ЧАСТИНИ. В ЖИВОМУ ОРГАНІЗМІНЕКРОЗИ МОЖУТЬ ВИНИКАТИ ПРИ
БЕЗПОСЕРЕДНЬОМУ РУЙНУВАННІ ТКАНИН ТРАВМУЮЧИМ АГЕНТОМ АБО ЯК НАСЛІДОК ПОРУШЕННЯ
ТРОФІКИ ТКАНИН.

Причиною прямих або первинних некрозів є дія механічної

енергії, фізичних факторів, хімічних речовин (кислот, луг, фосфорних
з'єднань, токсичних речовин), біологічних чинників (мікроорганізмів,
бактеріальних токсинів).

Непрямі (вторинні) некрози поділяються на циркуляторні

(пов'язані з гострим або хронічним порушенням кровообігу),
нейротрофічні (при пошкодженнях і захворюваннях спинного мозку та
нервових стовбурів) та внаслідок розпаду пухлин.
 ЗА МОРФОЛОГІЧНИМИ ОЗНАКАМИ РОЗРІЗНЯЮТЬ КОАГУЛЯЦІЙНИЙ (СУХИЙ) ТА
КОЛІКВАЦІЙНИЙ (ВОЛОГИЙ) НЕКРОЗИ.

МЕРТВІ ТКАНИНИ МАКРОСКОПІЧНО СІРО-БЛІДІ АБО ТЕМНО-

БУРІ, НЕ ПРОПУСКАЮТЬ СВІТЛО, НЕЧУТЛИВІ ДО ПОДРАЗНЕННЯ, ТВЕРДІ АБО М’ЯКІ, РОЗРІДЖЕНІ.
СУХИЙ НЕКРОЗ ВИНИКАЄ ПЕРЕВАЖНО ВНАСЛІДОК ПОВІЛЬНО ПРОГРЕСУЮЧОГО ЗМЕНШЕННЯ
КРОВОПОСТАЧАННЯ ТКАНИН З БІДНИМ ВМІСТОМ У НИХ РІДИНИ АБО ДІЇ НА ТКАНИНИ ФІЗИЧНИХ
(ПОЛУМ’Я) ТА ХІМІЧНИХ (КИСЛОТИ) АГЕНТІВ З ШВИДКИМ ВИПАРОВУВАННЯМ З НИХ ВОДИ ТА
КОАГУЛЯЦІЄЮ БІЛКІВ. СУХИЙ НЕКРОЗ МОЖЕ ДОВГО ЗБЕРІГАТИ АРХІТЕКТУРУ ТКАНИН.
 МАКРОСКОПІЧНО ДЛЯ ВОЛОГОГО НЕКРОЗУ ХАРАКТЕРНО ВІДСУТНІСТЬ ДЕМАРКАЦІЙНОЇ ЗОНИ
– ЛІНІЇ ЧІТКОГО РОЗМЕЖУВАННЯ ЗДОРОВИХ І ЗМЕРТВІЛИХ ТКАНИН. ВІДБУВАЄТЬСЯ РОЗПАД
ЗМЕРТВІЛИХ ТКАНИН І ПЕРЕТВОРЕННЯ ЇХ У АМОРФНУ МАСУ. РОЗВИТКУ ВОЛОГОГО НЕКРОЗУ СПРИЯЄ
ПРИЄДНАННЯ ІНФЕКЦІЇ.
 ГАНГРЕНА Є РІЗНОВИДОМ НЕКРОЗУ, ПРИ ЯКОМУ НА ЗМЕРТВІЛІ ТКАНИНИ ДІЮТЬ ФАКТОРИ
ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА ЗА УЧАСТЮ ГНИЛІСНИХ МІКРООРГАНІЗМІВ.

За клінічним перебігом розрізняють суху та вологу гангрени. Суха гангрена морфологічно ідентична
коагуляційному некрозу. По мірі розвитку некрозу тканини висихають, муміфікуються, робляться щільними та
набувають темно-коричневого забарвлення.
 НА МЕЖІ ЗМЕРТВІЛИХ І ЖИТТЄЗДАТНИХ ТКАНИН РОЗВИВАЄТЬСЯ ДЕМАРКАЦІЙНИЙ ВАЛ
(РЕАКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ, РОЗШИРЕННЯ І ПОВНОКРІВ'Я СУДИН, НАБРЯК ТКАНИН, СКУПЧЕННЯ
ВЕЛИКОЇ КІЛЬКОСТІ ЛЕЙКОЦИТІВ), ЯКИЙ ПЕРЕШКОДЖАЄ ВСМОКТУВАННЮ ТОКСИНІВ. КРОВ'ЯНИЙ
ПІГМЕНТ ПРОСЯКАЄ МЕРТВІ ТКАНИНИ І НАДАЄ ЇМ ТЕМНО-КОРИЧНЕВОГО, СІРО-ЖОВТОГО, ЧОРНОГО
ЗАБАРВЛЕННЯ. МІКРОФЛОРА РОЗВИВАЄТЬСЯ ПОГАНО.
 ВОЛОГА (ГНИЛЬНА) ГАНГРЕНА РОЗВИВАЄТЬСЯ ПРИ ШВИДКОМУ ПОРУШЕННІ КРОВООБІГУ (ЕМБОЛІЯ, ТРАВМА
СУДИНИ, ТОТАЛЬНИЙ ВЕНОЗНИЙ ТРОМБОЗ). СПРИЯТЛИВІ УМОВИ – ВИРАЖЕНА ЖИРОВА КЛІТКОВИНА, ПАСТОЗНІСТЬ,
НИЗЬКИЙ ВМІСТ БІЛКА І ЗНАЧНА КІЛЬКІСТЬ ВОДИ В ТКАНИНАХ (СПРИЯЮТЬ ГІДРОЛІЗУ). ВИНИКАЄ КОЛІКВАЦІЙНИЙ
НЕКРОЗ. ВОЛОГУ ГАНГРЕНУ СПОСТЕРІГАЮТЬ ПРИ НЕКРОЗІ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ (КИШКА, ЛЕГЕНІ), ЩО ІСНУЮТЬ В
УМОВАХ ДОБРОЇ ГІДРАТАЦІЇ. НАЯВНІ ТУТ УМОВИ (ПОЖИВНЕ СЕРЕДОВИЩЕ, ВОЛОГІСТЬ, ПОСТІЙНА ТЕМПЕРАТУРА)
СПРИЯЮТЬ ЖИТТЄДІЯЛЬНОСТІ МІКРОФЛОРИ (ОСОБЛИВО БАКТЕРОЇДІВ), ЯКА БЕРЕ УЧАСТЬ У РОЗВИТКУ І ПОШИРЕННІ
ПРОЦЕСУ.

Вторинні некрози ведуть до швидкого прогресування захворювання і перешкоджають розвитку демаркаційного валу.
Змертвілі тканини не встигають висихати, зазнають вологого розпаду. Продукти розпаду тканин і мікробні токсини всмоктуються.
Виникає загроза життю хворого.
 НОРИЦЯ (FISTULA) – ПАТОЛОГІЧНЕ СПОЛУЧЕННЯ ОРГАНУ, ПОРОЖНИНИ ТІЛА АБО ГЛИБШЕ
РОЗТАШОВАНИХ ТКАНИН ІЗ ЗОВНІШНЬОЮ ПОВЕРХНЕЮ ТІЛА АБО З ПОРОЖНИНОЮ ВНУТРІШНЬОГО
ОРГАНУ. ЧЕРЕЗ НОРИЦЮ ВИДІЛЯЮТЬСЯ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОДУКТИ (ГНІЙ, СЕКВЕСТР), СЕКРЕТ АБО ВМІСТ
ВІДПОВІДНОГО ОРГАНУ (ШЛУНКОВИЙ СІК, ЖОВЧ, СЕЧА,ПІДШЛУНКОВИЙ СІК).
За походженням:
• вроджені (вади розвитку, збереження
деяких зародкових епітеліальних
утворень, що в нормі облітеруються) –
нориці пупка, набуті-спричинені
патологічним процесом (гнійні
процеси, туберкульоз, сторонні тіла,
руйнування тканин пухлиною і її
розпад),
• спричинені травмою, створені
оперативним шляхом – штучні нориці
(сигмостома).
 ВИРАЗКА – ДЕФЕКТ ПОКРИВНИХ І ГЛИБШЕ РОЗТАШОВАНИХ ТКАНИН, ЩО РОЗВИВАЄТЬСЯ ПРИ
ВІДТОРГНЕННІ ЗМЕРТВІЛИХ ТКАНИН І ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ ХРОНІЧНИМ ПЕРЕБІГОМ, СЛАБКОЮ
РЕГЕНЕРАЦІЄЮ І РЕЗИСТЕНТНІСТЮ ДО ЛІКУВАЛЬНИХ ЗАХОДІВ.

НА ФОНІ РОЗЛАДІВ КРОВОПОСТАЧАННЯ ТКАНИН (ВЕНОЗНА ГІПЕРТЕНЗІЯ І РОЗЛАДИ

МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ, ГІПОКСІЯ, АЦИДОЗ), ІННЕРВАЦІЇ, ТРОФІКИ РОЛЬ ПУСКОВИХ ЧИННИКІВ МОЖУТЬ
ВІДІГРАВАТИ МІКРОТРАВМИ, ТРИВАЛЕ СТИСНЕННЯ, МІКРОБНИЙ ФАКТОР ТА АЛЕРГІЯ. СПРИЯЮЧІ ТА
ПІДТРИМУЮЧІ ФАКТОРИ-АНЕМІЯ, ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ, ГІПОПРОТЕІНЕМІЯ.
 РІЗНОВИДИ ВИРАЗОК:

1. ВИРАЗКИ НА ГРУНТІ СУДИННОЇ ПАТОЛОГІЇ, ЯКА ВЕДЕ ДО ЗМЕНШЕННЯ РІЗНИЦІ ТИСКУ МІЖ
АРТЕРІАЛЬНИМ І ВЕНОЗНИМ КІНЦЯМИ КАПІЛЯРУ І ЗМЕНШЕННЮ ПЛИНУ КРОВІ ЧЕРЕЗ
КАПІЛЯР:
• ВИРАЗКИ ПРИ ХРОНІЧНІЙ ВЕНОЗНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ (ПОСТТРОМБОТИЧНІ, ВАРИКОЗНІ);
• ІШЕМІЧНІ ВИРАЗКИ (АТЕРОСКЛЕРОЗ, ЕНДАРТЕРІЇТ, ДІАБЕТИЧНА АНГІОПАТІЯ,
ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА);
• ВИРАЗКИ, СПРИЧИНЕНІ ВРОДЖЕНИМИ І НАБУТИМИ АРТЕРІОВЕНОЗНИМИ СПОЛУЧЕННЯМИ.
2. ПОСТТРАВМАТИЧНІ ВИРАЗКИ (ОПІКИ, ВІДМОРОЖЕННЯ, ПРОЛЕЖНІ) – НАСЛІДКИ ПРЯМОГО
НЕКРОЗУ.
3. НЕЙРОТРОФІЧНІ ВИРАЗКИ (ТРАВМИ І ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ) – НАСЛІДКИ
ПОРУШЕННЯ ТРОФІЧНОЇ ІННЕРВАЦІЇ.
4. ВИРАЗКИ НА ГРУНТІ ЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ (КОЛАГЕНОЗИ, ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ).
5. ВИРАЗКИ НА ҐРУНТІ МІСЦЕВОГО ІНФЕКЦІЙНОГО ТА МІКОТИЧНОГО ПРОЦЕСУ – НАСЛІДКИ
ДІЇ МІКРОБНИХ ТОКСИНІВ, ПРОТЕАЗ, ЦИТОКІНІВ, АКТИВОВАНИХ ЛЕЙКОЦИТІВ І
МАКРОФАГІВ.
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!