Поремећаји свести

Гордана Тончев
Епизодични поремећаји свести
Делиријум

Кома
Мождана смрт
Свест
 “свест, свесност, несвесност, будност”...

 Клинички – тренутно стање свесности себе и

своје околине и одговор на спољне стимулусе и
унутрашње потребе

 У пракси – свест = стање будности

 Неопходно – будност
- ментални садржај свести (свесност)
Свест
 Три базична стања свести код здраве особе
- будно стање
- РЕМ спавање
- спороталасно спавање

 Анатомски супстрат
- асцендентни ретикулирни активирајући систем и
таламус
- кора великог мозга
Свест
 Квантитативни поремећаји
 Квалитативни поремећаји

 Кома – продужено стање без свести у коме је

болесник затворених очију, без свести а у одсуству
циклуса спавање-будност

 Губитак свести – краткотрајни потпуни прекид

(одсуство) свести

 Криза свести – нагли (пароксизмални) и пролазни

поремећај стања свести без обзира да ли је праћен
прекидом свести или не
 Губитак свести
 Драматичан догађај за болесника и окружење

 Пролазни (транзиторни)
 Нагли (пароксизмални)
 Краткотрајни
 прекид континуитета свести
праћен - поремећајем тонуса
- падом
- и често различитим моторним манифестацијама

 После краћег времена (минути) болесник се најчешће

опоравља на стање пре губитка свести – није конфузан
Губитак свести
 Утврдити разлику између правог и привидног
губитка свести праћеног моторним симптомима

 Утврдити природу губитка свести

 Одлука о терапији – да ли је потребна

- која терапија
 етиологија

 Проблеми – непрецизност терминологије

- варијабилност критеријума
- класификација још увек арбитрарна
Класификација губитка
свести
1. Кардиоваскуларни узроци (синкопе)
2. Неуролошки узроци
3. Психијатријски узроци
4. Метаболички/токсички узроци

Учесталост
 Синкопа (ГП 1 болесник месечно- прва синкопа)
 Епи напад (ГП сваке године 10 нових болесника и
15-25 раније лечених од епи)
 ТИА у ВБ сливу 1-2% свих губитака свести
 Психогени неепилептички напади – 1,4 на 100 000
 Хипогликемија (углавном у току дијабетеса
леченог инсулином – 1 годишње по болеснику)
 Кардиоваскуларни узроци
(синкопе)
 Неурално-посредована (рефлексна) синкопа (вазо-
вагална)
 Ортостатска хипотензија
 Срчане аритмије
 Структурно срчано или кардиопулмонално обољење
 Цереброваскуларни поремећаји
 Некласификована синкопа
Синкопа
 сyн – са; копто – прекидам, сечем
 синоним – колапс

 Најчешћи разлог кратког транзиторног губитка свести

 Опоравак – готово тренутно враћање свести,

понашања, орјентације, менталних способности

 Трајање – у секундама (вазовагална синкопа до 20с)

- у минутама (тежа диф. дијагноза)
Синкопа
Дефиниција

 нагли
 Транзиторни губитак свести
 Праћен губитком постуралног тонуса
 Који настаје услед глобалне хипоперфузије
мозга
 Синкопа
Патофизиологија
 Дифузна хипоперфузија можданe коре и ретикуларног
активирајућег система

 Услед редукције системског ТА и можданог перфузионог

притиска због смањења срчаног минутног волумена и/или
тоталног периферног васкуларног отпора

 а услед пролазних поремећаја протективних механизама

 или утицаја других фактора (лекови, хеморагија) који
доводе до смањења систолног ТА испод прага
ауторегулације
 Синкопа - класификација
 Неурално посредована (рефлексна)
- класична
 Синкопа услед хиперсензитивности каротидног синуса
 Ситуациона синкопа
- акутна хеморагија
- кашаљ, кијање
- ГИТ стимулација (гутање, дефекација, висцерални
бол)
- миктуриција (пост миктурициона)
- након физичког напора
- након обилног оброка
- друго (дизање тегова, свирање дувачких инструмената)
- глософарингеална неуралгија
 Синкопа - класификација
 Ортостатска хипотензија
- немогућност ВНС да компензује венско пуњење у ДЕ
- бар 20мм систолни и бар 10мм дијастолни ТА приликом
успављања

Поремећаји аутономног нервног система

- примарни (есенцијални, МСА, ПБ)
- секундарни (ДМ, амилоидна неуропатija)
Медикаментозна синкопа (лекови, алкохол)
Губитак интраваскуларног волумена
- хеморагија, дијареја, Адисонова болест)
 Синкопа - класификација
 Кардиогена (може бити предзнак изненадне смрти)

Срчане аритмије
- дисфункција синоатријалног чвора
- болест АВ проводног система
- пароксизмалне суправентр. или вентр. тахикардије
- наследни синдроми
- поремећај рада уграђених апарата (пејсмејкер)
- аритмије изазване или потенциране медикаментима
Синкопа - класификација
Структорно срчано или кардиопулмонално обољење

- обољење срчаних залистака

- акутни инфаркт/исхемија миокарда
- опструктивна кардиомиопатија
- миксом преткоморе
- акутна дисекција аорте
- обољење/тампонада перикарда
- емболија плућа/плућна хипертензија
Синкопа - класификација

 Остали поремећаји
Неуролошки
- васкуларни синдром крађе (“стеал” синдроми)
- ТИА
- мигрена
Психијатријски
Синкопа
 Учесталост појединих типова синкопа
- непознат узрок 36,6%
- вазовагална 21,2%
- кардиогени 9,5%
- ортостатска 9,4%
- ситуациона 7,5%
- медикаментозна 6,8%
- изазвана епи нападом 4,9%
- МУ или ТИА 4,1%
 Вазовагална
(неурокардиогена) синкопа

 Услед нагло настале немогућности ВНС да одржи ТА

и фреквенцу срчаног рада на нивоу потребном да се
очува адекватна мождана перфузија и стање свести

 Преципитирајући фактори
 Премониторни знаци исимптоми
Вазовагална (неурокардиогена)
синкопа

 Преципитирајући фактори

– бол (медицинске процедуре)

- траума
- интензивна физичка активност у загрејаној средини
- страх, емоционални стрес
- губитак крви
- дуготрајно стајање без померања...
Вазовагална (неурокардиогена)
синкопа
 Премониторни знаци и симптоми непосредно
пре настанка синкопе

– општа малаксалост
- несвестица
- презнојавање
- замућење вида
- главобоља
- мука
- осећај хладноће или топлоте
- бледило лица
- зевање
- дилатација зеница
- узнемиреност
Вазовагална (неурокардиогена)
синкопа
 Скоро увек када особа седи или стоји – губитак свести
и постуралног тонуса, особа пада на тло уз млитавост
екстремитета
 бледа, орошена знојем, очи отворене, девијација
јабучица на горе, зенице широке
 30 с до 5 мин
 Понекад тоничка укоченост и неколико миоклоничких
трзајева екстремитета
 Промптни опоравак након стављања болесника у
хоризонтални положај
 Нема постикталне конфузности
 Након синкопе- блед, са главобољом, општа слабост и
малаксалост
 Прогноза бенигна, рекурентност утиче на квалитет
живота
 Синкопа услед хиперсензитивности
каротидног синуса
 Екстремни одговор на стимулацију каротидног синуса
- кардиоинхибиторна компонента (повишење тонуса
парасимпатикуса)
- вазодепресивна компонента (смањење активности
симпатикуса
 Редак синдром пре 40.
 Преваленца расте
- са годинама
- са присуством коморбидитета
 Мушкарци старији од 60 година
 Током окретања главе или притиска на каротидни
синус (током бријања, ношења тесних оковратника или
шалова, туморске компресије)
Неуролошки узроци

 Епилепсија (траје дуже)

 Асистолија изазвана епилептичким нападом
 Комоционе конвулзије
 ТИА (?) увек и Нy, дипопије...
 Нарколепсија/катаплексија, хиперсомније и
парасомније
 Пароксизмалне дискинезије/ноћна хореоатетоза
 Брунсов синдром
 Базиларна мигрена/мигренски еквиваленти
Психијатријски узроци
 Психогени неепилептички напади
 Панични напади
 Соматиформни поремећај
 Конверзивни поремећај
 Депесонализација
 Посттрауматски стресни поремећај
 Епизодички губитак контроле
 Напади беса (тантрум темпер)
 Синдром хипервентилације
 Синдром искључивања (“пад у несвест”)
 Кататони ступор/схизофренија
 Симулација
Метаболички/токсички узроци

 Хипогликемија
 Хипонатриемија
 Интоксикације
 Хипокапнија/хипервентилација
 Феохромоцитом
 Порфирија
 Дијагноза синкопе
 Пажљиво узета анамнеза
 Детаљан преглед (мерење ортостатског ТА)
 ЕКГ – 12-канални

1. Да ли је узрок транзиторног губитка свести

глобална хипоперфузија мозга
2. Да ли постоји срчано обољење

 Установити да ли постоје одређене клинички знаци

који могу да упуте на одговарајућу дијагнозу
 Веома тешко испитати узрок код старијих особа
(коегзистирајућа обољења, велики број лекова,
оштећења ратних органа)
 Дијагноза синкопе
Синкопа повезана са кардиолошким проблемима ако

 Синусна брадикардија испод 40/мин, или репетитивни

синоатријални блокови или паузе у синусном ритму дуже
од 3с

 АВ блок другог или трећег степена

 Алтернирајући леви и десни блок гране

 Брза пароксимална суправентрикуларна или вентрикуларна

тахикардија

 Поремећај рада пејсмејкера са срчаним паузама

Дијагноза синкопе
Транзиторни симптом а не болест – нема златног
стандарда

 Лабораторијско испитивање крви

 Кардиолошки тестови (холтер ЕКГ, ултразвук)

 ЕЕГ

 ЦТ мозга

 Психијатријско испитивање
 Дифренцијална дијагноза
синкопе
Поремећаји који не доводе до губитка/измене стања
свести
 Падови
 Катаплексија
 Дроп атаци (нема губитка свести)
 Психогена псеудосинкопа
 Психогени неепилептични напади
 ТИА у каротидном сливу

Поремећаји који не доводе до губитка/змене стања свести

 Метаболички поремећаји (хипогликемија, хипоксија,
хипоНа)
 Еполепсија
 Интоксикација
 ВБ исхемијски атаци
Коме
Приказ случаја 1

 Мушкарац, 39 година
 Неожењен, живи сам
 Милиционер, био на боловању последњих недељу
дана због прехладе
 Нађен у стану, на поду, без свести у понедељак по
подне
 Пронашла га је жена са којом је у вези
 Последњи пут виђен здрав у петак по подне
 Око њега трагови повраћањаa
 Довезен колима хитне помоћи у ургентни центар
 Болесник без свести
 Спонтано дише
 ТА 150/80
 Пулс 70
 Гликемија 3,5
 Лабораторијски сцреениниг уредан
 ЕКГ-без битних измена
 Колеге дају хетероанамнестичке податке:

 Никада није био болестан

 Није узимао наркотике
 Није пио седативе
 Није алкохоличар
 Коректан на послу
 Није имао повишен притисак
 Имао температуру до 38 степени последњих дана,
био уморан, отворио боловање
Неуролошки преглед
 Без свести, не реагује ни на какве дражи
 Дехидриран (усне испуцале, језик сув, обложен)
 На глави нема трагова повреде
 Зенице једнаке, троме реакције на светлост
 Нема убедљивих знакова латерализације
(обе руке падају, тонус симетричан, мишићни
рефлекси симетрични, уредан плантарни одговор
обострано)
 Zaključak neurologa: Coma causa ignota
 Uraditi CT endokranijuma hitno
 Uraditi nakon toga LP
 Konsultovati infektologa
 KТ ендокранијума
- хеморагија у церебелуму
- анеуризма у задњем сливу

Неурохирург
- у коми се не ради ангиографија
- У коми се не оперише

 Летални исход у наредна 2 дана

Приказ случаја 2
 Жена 26 година, удата, мајка једног детета од 18
месеци, гравидна (3 л.м.)

 Довезена из суседног села колима хитне помоћи,

без свести, у пратњи супруга

 Никада није била болесна, ујутру устала без

икаквих тегоба, попила кафу

 Сат времена након тога изгубила свест и пала

 Позвали хитну помоћ, доведена на одељење око

сат и по након сто се онесвестила
 Без свести, не реагује ни на какве дражи

 Спонтано дише али убрзано

 ТА 120/80

 Пулс 100

 ЕКГ синусна тахикардија

 Гликемија 5.6

 Лабораторијски скрининг уредан

 Неуролошки налаз:

 Зенице тачкасте не реагују на светлост

 Нема знакова латерализације
 Мишићни рефлекси угашени
 Плантарни одговори угашени обострано
 Нема знакова повреде главе
 Хитно KТ ендокранијума- налаз уредан

 Развија се едем плућа- дисање компромитовано-

интубација- респиратор- шок

 Летални исход око 35 минута по пријему

 Обдукциони налаз- тровање органофосфатима

Приказ случаја 3
 Мушкарац 77 година, ожењен, отац двоје деце

 Није се пробудио ујутру

 Супруга приметила да тешко дише, повраћао

 Није био озбиљно болестан, имао благо повишен

ТА, пио уредно лекове

 Није имао дијабетес

 Последњих месеци изгубио неколико килограма

 Без свести, реагује на грубе дражи

 Десна хемиплегија уз повремену децеребрацију

 Пријем на неурологију под сумњом на ЦВИ

 Гликемија 1,2

 Након терапије- свестан адекватан, уредан

неуролошки налаз, отпуштен и упућен
ендокринологу на испитивање
Приказ случаја 4
 Мушкарац 33 године, неожењен, живи са сестром

 Донешен у коми у 0130 приватним колима у

пратњи комшија и сестре са којом живи

 Сестра неупотребљива (пада хистерично)

 Комшије само знају да су га јуче виделе наводно

здравог
 Пацијент без свести, агитиран

 Реагује на грубе дражи

 Неуролошки налаз уредан

 Орошен знојем, блед
 Гликемија 6,9г/л

 Сестра даје податак да је имао повреду главе пре

5 година
 Ле 25 000 (88% полиморфонуклеара), Хг 162г/л

 Хитно фундус- нејасне границе папила

 Хитно ЦТ- едем мозга и нејасно ограничене

хиподензне зоне

 ЛП
- ликвор под јако повишеним притиском
- протеинорахија 3г/л
- гликорахија уредна
- 1000 полиморфонуклеара
 Одмах терапија, превод на инфективну клинику

 Ујутру компромитовано дисање – апарат за

асистирано дисање - респиратор

 у коми око 7 дана

 Након месец дана потпуно опорављен

Поремећај свести
 Стање измењеног менталног статуса
 Стање измењеног нивоа свести
↓
широки спектар догађања
од
будног стања
нормалног менталног функционисања
до
несвесног стања
потпуног прекида контакта са реалношћу
Дефиниција

 Кома је патолошко стање на крају спектра акутних

конфузних стања – кома церебри
- метаболичка кома

 Конфузност је стање у коме пацијент није способан

да: - мисли уобичајеном брзином
и јасноћом
- утиче на сопствену когницију
(поремећај орјентације, пажње и знања)
Конфузија

 Ступор

 Агитирано делирантно стање

Ступор

 Престанак психомоторне активности

 Одсуство халуцинација

 Нема хиперактивности аутономног НС

 Редуковано стање пажње

 Прогредира у кому
Агитирано делирантно стање

 Делиријум тременс

 Повишена психомоторна активност

 Изражене халуцинације

 Хиперативност аутономног НС

 Нема прогресије до коме

Анатомија свести

 Мождано стабло – непоходни супстрат у коме се

изграђује садржај свести

 Мождани кортекс – садржај свести комуницира са

спољном средином

 Без супстрата у можданом стаблу нема ни

манифестне кортикалне активности
Нормално стање свести

 Будност – функција асцендентног ретикуларног

система можданог стабла (периакведуктална сива
маса од понса до таламуса)

 Свесност – функција кортекса (особа је свесна

свог окружења, способна да одговори на
стимулусе спољашње средине)
Нормално стање свести

 Будан и свестан (луцидан)

 Отварање очију – функција можданог стабла

 Говор – функција кортекса

Случај А
Случај Б
 вегетирање (мртав кортекс, а живо мождано стабло)

 Након тешке повреде главе

 Након аноксичног можданог инсулта

 Пацијент спонтано отвара очи

 Покреће булбусе
 Има циклусе сан – будност
 Не реагује на спољашњу средину
- не говори
- не испуњава вербалне налоге
- не реагује на болне дражи
Locked – in sindrom

 Мождани кортекс очуван

 Мождано стабло делимично очувано (очуван

ретикуларни систем, оштећени десцендентни
кортикоспинални и кортикобулбарни путеви

 Пацијент лежи, непомичан, са квадриплегијом и

потпуном парализом мишића лица

 Очувани вертикални покрети очију и трептање

Кома

Оштећење асцендентне ретикуларне формације

или
Билатерална кортикална дисфункција

А – директна деструкција (траума, хеморагија,

исхемија)
Б – секундарна деструкција (притисак или тракција
супратенторијалних структура)
Ц – дифузна депресија (метаболички проблеми)
Скале за процену дубине коме

 Сомноленција
 Сопор
 Кома

 недостаје прецизност у испитивању реаговања

Гласгоw кома скала
А. Вербални одговор: 5 – одговара нормално
(прозор у кортекс) 4 – конфузан, реченице
3 – користи само речи
2 – стење, уздише, без речи
1 – тишина
Б. Отварање очију: 4 – спонтано отвара очи
(прозор у стабло) 3 – отвара очи-вербални налог

2 – отвара очи на болне дражи

1 – не отвара очи
Ц. Моторни одговор: 6 - извршава налоге
(прозор у КС пут, 5 – локализује болну драж
кортекс и стабло) 4 – не локализује болну драж
3 – абнормални флексорни одговор
2 – абнормални екстензорни одгов
Важно – брзо открити узрок

 Структурна лезија
хитно KТ

 Метаболичка кома
хитно корекција метаболита
Кома због структурних лезија

 Директно оштећење ретикуларне формације

 Индиректно оштећење ретикуларне

формације
Сумња на структурну лезију:

 KТ, МРИ
 Корекција хипоксемије
 Разматрање могућности хируршке интервенције
 Борба против едема
 Интубација

 ЛП – код САХ (вазоспазам + едем)

Најчешћи узрок структурне лезије-
Траума
 Податак о трауми
 Податак о ранијим структурним лезијама
 Изненадни почетак
 Преглед на трауму – контузије скалпа
- ретроаурикуални хематоми
- феномен наочара (ракуна)
- хемотимпанум
 Фокални неуролошки знаци
– асиметрија зеница
- асиметрија моторне слабости
- асиметрија плантарног одговора
 Неуроанатомска конзистентност
 Прогресивна детериорација
Метаболичке коме
 Овде није битно да ли је мождано стабло
оштећено примарно или секундарно преко кортекса
- Хипоксемија - Хиперкапнија
- Хипогликемија - Хипергликемија
- Хипотермија - Хипертермија

- Инфекције (сепса, менингити, енцефалити)

- Хипонатријемија - Хипернатријемија
- Хипокалцијемија - Хиперкалцијемија
- Ацидемија - Алкалемија
- Шок
Метаболичке коме
- уремија
- хепатичка енцефалопатија
- микседем
- епилепсија и постиктални статус
- еклампсија
- Реyе-ов синдром
- Хипервискозни синдром
- Тромбоцитопенични синдром
- Wерникеова енцефалопатија
- Интоксикације – задесне - намерне
 Дијагноза метаболичке коме
1. Одсуство структурне лезије
 Нема знакова трауме
 Нема фокалних знакова (сем код хипогликемије!)
 Нема неуроанатомске конзистенције

2. Очувана реакција зеница на светлост (интоксикације!)

3. Астериксис, тремор, миоклонус

Психогене коме
 Када пацијенту отворимо капке покушава да их
затвори (брани се)

 Када пацијенту подигнемо руке изнад главе

(полако их спушта поред или изнад главе)

 Назофарингеална стимулација ватом или аирwаy

 Калориметријски тест (са хладном водом) – Нy

увек нормалан што указује на очуваност и
можданог стабла и коре
Неуролошка евалуација коме
1. Nivo svesti (Glasgow koma skoer)

2. Motorna funkcija (Babinski)

3. Oblik disanja – Cheyne-Stokes (metaboličke kome,

srčana dekompenzacija, lezije
diencefalona)
- Hiperventilacija (lezije moždanog stabla,
plućni edem)
- Apnoja (niske lezije moždanog stabla,
pontine hemoragije, početne hernijacije)
- Ataksija disanja (lezije medule)
 Неуролошка евалуација коме

4. Величина зеница и реакција на светлост

 Хернијација (широка зеница + абнормални ментални

статус)

 Анеуризма а. цомуницанс постериор (широка зеница +

будност и луцидност)

 Лезије мезенцефалона – угашена реакција на светлост

 Лезије понса – тачкасте зенице (лезија симпатичког

тракта)
 Нормалан налаз - Асиметрија зеница + нормална
реакција на светлост + нормално стање свести

 Метаболичке коме – обично нормална реакција

зеница (сем интоксикација)

 Мидријаза – трициклични антидепресиви,

антихистаминици, фенотиазини, амфетамини,
кокаин

 Миоза – опијати, органофосфати,

антихолинестеразни пестициди, пилокарпин,
барбитурати, етанол, фенотиазини
5. Екстраокуларни покрети

 Девијације погледа – кортикална

- понтина

 Феномен луткиних очију – лезија кортекса, очувано

стабло

 Нистагмус – структурне лезије, етанол, барбитурати

Терапија коме
 Процена виталних знакова и зхитно збрињавање
(пулс, тензија, дисање, диуреза)

 Заштита вратне кичме

 Процена нивоа свести (ГКС у току 60 секунди)

 50мл 50% глуцосе и.в.

 Телесна температура

 Фокални неуролошки знаци; - ниво свести

- величина зеница
- реакција зеница
Терапија коме

 Pregled – tražiti traumu

- tražiti i. v. ožiljke
- tražiti lezije na koži (petehije, raš)
Терапија коме
 Дијагностички тестови за узрок коме

– гликемија, електролити, ниво етанола, гасне

анализе, урин,
- токсикологија (крв, урин)
- функције јетре (фактори коагулације и
трансаминазе)

 KТ, МРИ

 Терапија структурних лезија

- Хируршка
- Медикаментозна
Мождана смрт
 Када је мозак мртав?

 Када је мртво мождано стабло или кортекс?

 Како доказати?
- ЕЕГ
- ЕП (соматосензорни, аудитивни)
- транскранијални доплер

 Зашто