Özellikleri:

Gram negatif, aerob, sporsuz, kapsüllsüz, çoğu hareketli

basillerdir. Laktoz negatif, H2S pozitiftir.
Gallinorum ve pullorum serotipi dışındakiler peritrik
kirpikleri ile hareketli
Çok değişik plazmidler taşıyabilirler (virulans faktörleri ve
antibiyotik direnci)
Antijenik Yapı ve Sınıflandırma:
Kaufman-White şemasına göre lipopolisakkarit (Lps)
yapısındaki O ve protein yapısındaki H antijenlerine göre
ayrılır.
O antijenine göre: A, B, C1-4, D1-3, E,………Z 69
GRUP
Serotiplendirme O, H ve Vi antijenine göre yapılır.
>2400 Salmonella serotipi var.
S. typhi  insanda (tifo /enterik ateş)
S. paratyphi  insan + hayvanda (enterik ateş)

S.typhimurium, S.choleraesus
-En sık gastroenterit tablosu (Tifo dışı salmonellozların en sık
görülen klinik şekli gastroenterittir.)
-Sepsis ve lokal organ enfeksiyonları
Gastroenterit (enterokolit)
S. typhimurium, S. enteritidis, S. newport
Septisemi/Bakteriyemi/menenjit/fokal (lokal) enfeksiyon
S. cholerasuis
Gelişmiş ülkelerde tifo azalmış iken diğer salmonella
enfeksiyonları artış var.
Etyoloji
Eskiden S.typhi, S.choleraesuis, S.enteritidis diye 3 grup
Son tekniklerin ışığında iki türe ayrılmış
1) S.enterica
- 6 alt türü var (enterica, arizona, salamae, diarizona,
houtanae, indica)
-insan ve sıcak kanlılarda bulunan serotipleri içerir
-S.enterica subs enterica’ya ait 1300 serotip var
-S.enterica subs enterica serotip typhimurium (S.typhimurium)
2) S.bongori: Soğuk kanlılarda ve çevrede bulunan
serotipleri içerir.
Gastroenterit S. typhimirium
S. enteritidis
(enterokolit)
S. newport
S. anatum
Enterik ateş S. typhi
S. paratyphi A
(tifo/paratifo)
S. schottmuelleri (paratyphi B)
S. hirschfieldii (paratyphi C)
Bakteriyemi & lokal S. choleraesuis
S. typhimirium
organ tutulumu
S. heidelberg
Kronik taşıyıcılık S. typhimirium
 Salmonella species
Species Serovar Host preference

S. cholerasuis Domuz
S. typhi İnsan
S. enteritidis derby
dublin Sığır
enteritidis İnsan & birçok hayvan
heidelberg
paratyphi İnsan+hayvan
pullorum Kanatlı kümes
/galinarum hayvanları
(tavuk,ördek,kaz..)
schottmuelleri
typhimurium
Dayanıklılık
Toprakta 1 yıl, atık suda ve bazı besinlerde 2 yıl canlı
kalabilir
Taze ette 14 gün, peynirde 35-270 gün, % 8 tuz
yoğunluğunda canlılığını koruyabilir
55 oC’de 1 saatte, 65 oC’da 37 saniyede inaktive olur
Soğukta yiyecek ve içeceklerde canlılığını korur
Dezenfektanlara duyarlıdırlar, suların dezenfeksiyonuyla
ölürler
Antijenik yapı
O (somatik) antijenine karşı gelişen antikorlar
genellikle IgM yapısındadır.
H (kirpik) antijeni ısıya ve alkole duyarlı, formole
dayanıklıdır ve buna karşı oluşan antikorlar genellikle
IgG yapısındadır.
Vi antijeni ise polisakkarit yapısında zarf veya kapsül
antijenidir. S. typhi, S. paratyphi C ve Salmonella
dublin tarafından oluşturulur
Somatik ( O) antijenin yan zincirleri serotipleri
belirler ve konak organizmada reseptörlere
bağlanmada ve hücre içi yaşama özelliğinde rol
oynamaktadır. Dolayısıyla belli serotipler belli
konaklarda virulan olmaktadır.
Salmonella’ ların gram negatif bakteri olarak hücre
duvarlarının endotoksik etkiye sahip,
ayrıca enterotoksin ve sitotoksin gibi toksinleride
patojenitede rol oynar.
Virulans Faktörleri:

Sitotoksin S. enteritidis, S. cholerasuis gibi enterit

yapan Salmonella’lar tarafından yoğun olarak
salınırken, S. typhi az miktar sitotoksin üretir.
 Salmonella’ ların konaktan demir sağlayabilmek
için ürettikleri siderofor virulansını arttıran bir diğer
faktördür.
 Tip 1 fimbriaların da bakterilerin adezyon faktörleri
ile konak hücrelerine tutunmasını sağlayarak virulansa
katkıda bulunduğu düşünülmektedir
LPS tabaka; lipid A, polisakkarit, O antijeni içerir.
LPS-lipit A; Memeli hücresi için potent toksin
Tifo-dışı Salmonelloz-1
Çiftlik ürünleri
Tavuk
Yumurta
Hindi eti
Domuz eti
Çikolata
Tifo-dışı Salmonelloz
Piknikler, ev dışı beslenme
Yaz/sonbahar aylarında
Hayvanları etkileyebilir
Temel sorun:
Yetersiz saklama ve soğutma
Az pişirme
Metastatik İnfeksiyon &
Bakteriyemi
Mİ & Bakteriyemi
 Gastroenterit
 Enterik ateş
Herhangi bir dokuya metastaz
Yapısal anomalileri olan dokular 
 Kardiyovasküler lezyonlar
 İskelet sistemi
 Maligniteler
 Meninksler (özellikle infantlarda)
 İmmun defektliler
En sık S. choleraesuis
Relaps ve mortalite 
 1 yaş altı infantlar
 İmmünsüprese hastalar
Tanım
Tifo; S.typhi’nin etken olduğu, düşmeyen ateş, mental
konfuzyon, baş ağrısı, karın ağrısı, relatif bradikardi,
lökopeni, bakteriyemi, splenomegali, rozeol denen deri
döküntüsünün görüldüğü, insanlara özgü, sistemik bir
enfeksiyon hastalığıdır.
Enterik Ateş; S.typhi ile beraber tifo kliniğine benzer
hastalık (paratifo) yapan diğer bakterilerin etken olduğu
(S.paratyhi A, S.paratyhi B, S.paratyhi C…)
enfeksiyonlara verilen kapsamlı bir terimdir.
EPİDEMİYOLOJİ:
S. typhi sadece insanlarda hastalık yapmakta
Bulaş temel olarak hasta veya taşıyıcılardan atılan bakterilerle fekal
oral yolla olmaktadır.
Bakteriler çevrede cansız ortamlarda uzun süre canlı kalabilir,
kontamine su veya besinin tüketilmesi ile infeksiyon gelişmektedir.
Hastaların kullandığı bardak gibi eşyalar, sineklerde bulaşmada rol
oynayabilir.
Özellikle alt yapının sağlıklı olmadığı durumlarda kontamine su ile
salgınlar görülebilmektedir.
Gıda işinde çalışan safra kesesi taşıyıcılarından gıdalara bulaş ile
salgınlar meydana gelebilir.
Salmonella bulaşmasında hastaların idrarı da rol oynayabilir. Üriner
taşıyıcılık çok nadirdir ve daha çok şistozoma infeksiyonlarının sık
görüldüğü ülkelerde bildirilmiştir.
Epidemiyoloji
Esas olarak az gelişmiş ülke hastalığı
Kaynak: (tek rezervuarı insan)
- Hasta
- Taşıyıcı
Aracı:
- Su (Endemik ülkelerde)
- Yiyecek (non-endemik ülkelerde)
Epidemiyoloji
Tifo ve paratifo en sık yaz ve sonbaharda görülür.
Diğer aylarda da görülebilir.
Ülkemizde Temmuz-Ekim ayları olguların en sık
olarak görüldüğü aylardır.
Tifo ve paratifo her yaş ve cinste görülmektedir.
Görülme sıklığı 5 yaş üstündeki çocuklarda ve
genç erişkinlerde en fazladır.
Kadınlarda safra kesesi hastalıkları daha sık
görüldüğü için taşıyıcılık daha fazla
Salmonella Antibiyotik Direnci
Antibiyotiklerin uygun olmayan kullanımı nedeniyle dirençli
suşlar ile oluşan tifo ve paratifo infeksiyonlarında artış
görülmüştür (1970’lerde kloramfenikol direnci).
1980’lerde kloramfenikolun, ampisilin ve trimetoprime de
dirençli (çoklu dirençli) suşlarla, mortalite ile seyreden
salgınlar görülmüştür.
1990’lı yıllarda ise direnç kinolonlara karşı da gelişmiş ve
bunlarla oluşan infeksiyonlarda tedavi başarısızlığı
görülebilmektedir.
Ülkemizde 1990 lı yıllara kadar S. typhi suşlarında
kloramfenikol, TMP/SMX ve ampisilin direnci yok iken, 90 lı
yılların sonunda bu antibiyotiklere dirençli suşlar artmıştır.
Son yıllarda ülkemizde de Salmonella’larda kinolon
direncinde artış saptanmıştır.
Salmonelloz Duyarlılığını Artıran (Risk)
Faktörler
Yaş (yenidoğan/ileri yaş)
Mide asiditesinde azalma (antiasit, aklorhidri)
Barsak flora bozukluğu (antibiyotik kullanımı)
Gastrointestinal bariyer bozukluğu (İnflamatuar
barsak hastalıkları, malignte)
Hücresel İmmunsupresyon (AİDS, organ transp.,
malignite)
Fagosit Fonksiyon Bozuklukları (hemogloinopatiler,
sıtma, Kr.granulomatöz hastalıklar)
Patogenez
Oral alınan ve mide asiditesini geçip ileuma ulaşan
bakteriler enterositler ve Peyer plakları hizasında
özelleşmiş epitel hücreleri olan M (mikrofold ) hücreleri
ile temas eder ve içeri alınır.
Enterositlere endositoz ile mukoza bariyerini geçen
bakteriler submukozadaki lenfosit ve makrofajlarla
karşılaşır ve makrofajlar tarafından fagosite edilerek
mezenterik lenf nodlarına ulaşırlar.
 Salmonella’ların makrofajları içine girmeleri onları
polimorfonükleer lökositlerin (PMN) etkisinden
korumakta ve makrofaj uyarılmasına yol açmaktadır.
Patogenez
Uyarılmış makrofajların kan hücrelerini tahrip etmesi
salmonellozda görülen anemi, nötropeni ve
trombositopeninin nedenlerinden biridir.
Makrofajlar içinde çoğalan bakteriler torasik duktus
yolu ile kan dolaşımına karışırlar. Bu ilk
bakteriyemide kana karışan bakteri sayısı azdır.
Karaciğer, dalak ve kemik iliğine (RES) ulaşan
bakteriler dokuda makrofajlar içinde çoğalıp tekrar
kana karışırlar (İkinci bakteriyemi).
Patogenez
İkinci bakteriyemi klinik bulguların başladığı
dönemdir. Kana geçen bakteri tüm doku ve organlara
yayılır.
Terminal ileumdaki peyer plaklarında kılcal damarlarda
harabiyet ve nekroz sonucunda ülserler, barsak kanaması
ve perforasyon gelişebilir.
İkinci bakteriyemi sırasında safra kesesine de yayılma
olur, çok sayıda basili barsağa geçer ve barsak
şikayetlerinin artması ile sonuçlanır. Bu dönem
hastalığın yaklaşık 2.-3. haftasıdır.
Organlarda tifoma ya da tifo nodülü denilen (infekte
makrofaj ve mononükleer hücrelerin oluşturduğu)
patolojik lezyonlar oluşur (granulomatöz lezyonlar).
Klinik Bulgular
İnkubasyon dönemi: 5-21 gün (ortalama 10-14gün)
Uygun antibiyotik kullanmayan hastada komplikasyon
gelişmediği taktirde hastalık 4 hafta sürer.
Semptomlar hafif başlayıp, sinsi bir şekilde haftalar içinde
tablo yerleşebilir
Belirtiler (semptomlar)
Ateş: Çoğu hastanın başvuru yakınmasıdır. Düşmeyen
continue ateş
Karın ağrısı: %20-40 hastada söz konusudur.
Baş ağrısı (frontal), mental konfüzyon
Myalji,
Öksürük (2/3 hastada)
Halsizlik, iştahsızlık,
Bulantı kusma
Kabızlık: Eski serilerde ana barsak yakınması (%79); ancak
son serilerde %10-38
İshal: Son serilerde daha fazla saptanıyor. Bazı coğrafik
bölgelerde, <1 yaş çocuklarda daha sık. Nedeni diğer barsak
patojenleri de olabilir.
Fizik Muayene Bulguları
1-Ağır hasta görünümü
2-Tifos hali: Konfüzyon ya da mental küntlük %5-10
(Makrofajlardan salınan sitokin etkisinin sorumlu olabileceği
düşünülüyor)
3-Yüksek ateş,
4-KVS: ateş ve nabız diskordansı, dikrot nabız (çift vuruşlu
nabız)
5-Dilde paslı kuru görünüm
6-Roseol (tache rose): derinin kapiller endotelinde bakteriye
bağlı infiltrasyonlar olup basmakla solar
7-Batında derin palpasyonla ağrı
8-%50 hastada hepatosplenomegali
roseol
Ateş olguların hemen hepsinde vardır. İlk hafta basamak
şeklinde her gün biraz (1-2 oC) artan ateş 2.haftadan itibaren
devamlı hale geçer (febris continue) .
İlk hafta ateşle paralellik gösteren nabız 2. ve 3. haftalarda geri
kalır ve relatif bradikardi (ateş-nabız diskordansı) gelişir.
Nabızın çift vuruşlu olması (dikrot nabız) bir diğer özelliğidir.
Hastanın apatik bir görüntüsü vardır ( Tifoz hali) bu durum
ciddi psikoz ve konfüzyon şeklinde görülebilir.
Hastanın ritmik hareketlerle örtüleri toplaması (karfoloji), kas
seğirmeleri görülebilecek diğer bulgulardır.
Meningismus olabilir.
Lenfadenopati daha az görülen bir bulgudur.
Ateş Nabız
40 140
39,5 130
39 120
38,5 110
38 100
37,5 90
37 80
1. hafta 2. Hafta 3. Hafta 4. Hafta
Relatif bradikardi görülen
hastalıklar
Vucut ısısı her bir C derce artığında nabız 15-20 atım artar.
Relatif bradikardi de ateşte bu artış tam olmaz.

Sıtma Leptospiroz
Bruselloz Hemorajik ateş: Ebola,
lassa, marburg
İlaç ateşi
Psittakoz
Temaruz ateşi
Tularemi KİBAS
Atipik pnömoni Kalp ileti bozukluğu
(mycoplazma, legionella)
Riketsiyozlar (tifus)
Prognoz
Halsizlik, kilo kaybı aylarca sürebilir.
Tedaviye cevapta;
-hastalığın şiddeti,
-tedavisiz geçen süre,
-yaş ve immunite etkili faktörler.
Tedaviye rağmen ateşin düşmesi genellikle 3-5 günden
önce olmaz.
Kişi 2.kez tifo basili ile karşılaştığında genellikle tekrar
hastalanmaz, ancak erken antibiyotik başlanan bağışıklık
gelişmeyen hastalar 2.kez tifo geçirebilir.
 KOMPLİKASYONLAR
 1. HAFTA (Toksik):
* Toksik ensefalopati (Deliryum, Konvülsiyon)
* Endotoksik şok (akut dolaşım yetmezliği)
* Toksik miyokardit
 2. ve 3. HAFTA (Cerahatli ve/veya hemorajik):
* GIS (Perforasyon, Kanama, Kolesisitit, Hepatit, abse)
* KVS (Atrerit, anevrizma)
* Hematolojik anormalikler (lökopeni, trombositopeni, anemi ve DIC)
* Solunum Sistemi (Pnömoni, bronşit, bronkopnömoni)
* Lökomotor Sisitem ( Osteomiyelit,periostit,kondrit)
* Üriner Sistem (Pyelonefrit,nadiren prostatit)
 4. HAFTA:
* Derin tromboflebit * Pürülan menenjit
TİFONUN KOMPLİKASYONLARI :
Komplikasyon görülme oranı ülkemizde %20
civarındadır.
Barsak komplikasyonları hastalığın 2. yada 3.
haftasında ortaya çıkar. İntestinal hemoraji oranı
ülkemizde %7- 9’ dur.
Barsak perforasyonu, tifodan ölümlerin en başta gelen
sebebidir.
Perforasyonda: şiddetli karın ağrısı, karında hassasiyet
ve sertlik vardır; kusma olabilir. Hastanın genel
durumu bozulur, hipovolemik şok gelişir; vücut ısısı
hızla düşer, nabız hızlanır (ÖLÜM HAÇI).
Paratifonun tifodan farkları
1-Etkenler farklı
2-Genel olarak daha hafif bir tablo
3-Ateş düzensiz olabilir
4-Toksik belirtiler (tifoz) daha az belirgin
5-Dolaşım sistemi bulguları daha seyrek
6-İshal’li seyir daha fazla
7-Herpes labialis görülebilir
8-Roseol’ler daha büyük olabilir
9-Organ tutulumu daha fazla (Tifo’da barsak
komplikasyonları daha sık)
Tifoda Tanı
1-Anamnez-şikayetler
2-FM bulguları
3-Nonspesifik testler
4-Kültür
5-Seroloji- Aglutünasyon testi Grubel-Widal
Nonspesifik Laboratuvar Bulgular
1-Lökopeni (Peritonit vs. varsa lökositoz)
2-Anemi (Kanama, G6PD eksikliği varsa)
3-ALT, AST  (Diffüz inflamasyona bağlı değil; Kupfer
hiperplazisi ve mononükleer infiltrasyon sonucu)
4-CRP , Sedim yükselebilir
5-Trombositopeni (koagülasyon bozuklukları olabilir)
Dışkıda mononükleer hücreler görülebilir
Proteinüri immünkompleks glomerülonefriti,
(Kreatinin klirens normaldir ve kalıcı böbrek fonk.
bozukluğuna neden olmaz)
EKG’de nonspesifik ST-T değişiklikleri
Laboratuvar Tanı
1-Kültür:
a-Kan (bakteriyemi döneminde) ilk haftadan itibaren
b-Kİ (en hassas, antibiyotik kullanımından etkilenmez) ilk
haftadan itibaren
c-Diğer (Dışkı, Roseol, İdrar, Duodenal içerik, Karaciğer
biyopsi örneği) ilk hafta negatiftir 2 haftadan itibaren
alınmalıdır.
2-Seroloji (Klinik bulgu varlığında anlamlı) Gruber-
Widal testi
-Anlamlı titre : O Ab1/200
H Ab1/200-400
-4 kat artış anlamlı. Hastalığın ilk 6-7 gününden sonra titre
artışı gösterilemeyebilir.
Gruber-Widal testi;
Tifo, paratifo olgularında, sonradan gelişen O ve
H antikorlarının serumdan tüp aglütinasyonu ile
aranması için kullanılan testtir.
Bu testte S. tyhpi, S. paratyphi A ve S. paratyphi
B’nin O ve H antijenleri antijen olarak kullanılır.
Test tanıda tifo için diğerlerine göre daha
değerlidir. Paratyphi C bakılmaz.
Hastalığın 1.haftasının sonunda IgM yapısında O
aglütininleri ,
2.hafta sonunda IgG yapısında H aglütininleri
gelişir.
Aşıya bağlı H antikorlarından çok O
antikorlarının saptanması tanı için daha önemlidir.
Aşılanmış olma, inflamatuvar bir olay (romatoid artrit), hepatit,
siroz, non tifoidal Salmonella serotipleri ile daha önce
karşılaşmış olma gibi durumlarda test yalancı pozitif olabilir.
Bilinmeyen bir nedenle de üçte bir hastada kültürle tifo tanısı
almış olduğu halde test negatif olmaktadır. (test güvenirliliği
düşük)
Tanı değeri kısıtlı olsa da klinik yanında diğer laboratuvar
bilgileri ile birlikte değerlendirilerek ve en düşük pozitif titre
1/200 kabul edilerek tanıda kullanılabileceği söylenebilir.
Tifoda erken dönemde (antikor oluşmadan) tedavi
başlanmamışsa kişide kalıcı bağışıklık oluşur (istisnasi durumlar
hariç), fakat kişi tekrar tifo benzeri klinik gelişebilir (daha önce
paratifo geçirmiş olup bu sefer tifo geçirebilir veya terside
olabilir)
Ayırıcı Tanı
Sıtma Riketsiyozlar (tifus)
Organ abseleri Listeriyoz
Milier tüberküloz Leptospiroz
Viral hepatit Ensefalit
Bruselloz Menenjit
İnfeksiyöz mononukleoz
İnfluenza
Psittakoz
Kala-Azar
Tularemi
Toksoplazmoz
Atipik pnömoni
Lenfoproliferatif hast
(mycoplazma, legionella)
Bağ dokusu hast
Tedavi
1-Antibiyotik
A-Kinolonlar
2.kuşak kinolon:
Siprofloksasin 2x500 mg
Ofloksasin 2x200 mg
(Taşıyıcılık, relaps ; safra ve hücre içine penetrasyon iyi )
B- 3.Kuşak Sefalosporinler
Seftriakson, Sefoperazon
Tifo ve paratifo tedavisinde antibiyotikler 10-14 gün
kullanılır.
Ateş kaç günde düşmüş ise o süre kadar daha
kullanılır. Erken cevap varsa 10 yoksa 14 gün.
Diğer ilaçlar
Ampisilin (duyarlı ise)
Amoksisilin (duyarlı ise)
Trimetoprim-sülfametaksazol (duyarlı ise)
Kloramfenikol
Taşıyıcılı ortadan kaldırmıyor
Relaps %10-25
Non-typhi izolatlarda direnç gelişimi
Kemik iliği inhibisyonu (3000/mm3) ve KC toksisitesi yan
etkilerinden dolayı artık kullanılmıyor. Mecbur kalınırsa
kull.
Aminoglikozitler, 1. ve 2. Kuşak sefalosporinler
kullanılamaz (Antibiyogramda duyarlı olsalar bile
makrofajlara penetre olamadıklarından etkisizdirler).
2-Steroid Tedavisi
Ağır toksemik, şok gelişen hastalarda ve 5-6 günde
tedaviye yanıt vermeyen hastalara 48-72 saat süre ile
steroid tedavisi (Deksametazon toksik şokta 3 mg/kg
yükleme 4x1mg/kg dozda ) kullanılabilir.
3-Gelişen Komplikasyonların Tedavisi
Perforasyon ve hemoraji tehlikesi nedeniyle
laksatif ve lavmandan kaçınılmalıdır
Hemoraji komplikasyonunda kan transfüzyonu,
Perforasyon gelişmişse acil cerrahi müdahale
gerekir .
Tifolu hastalarda antipiretik ilaçlar özellikle
salisilatlar düşük dozlarda bile hipotermiye yol
açabileceklerinden ateş düşürmek için
antipiretikler kullanılmaz yerine ıslak
kompreslerle soğutma kullanılır.
Tifoda Korunma
Temiz içme ve kullanma suyunun temini
Sağlıklı atık giderim sisteminin kurulması ile
mümkündür.
Kronik taşıyıcıların gıda işi ile uğraşması önlenmelidir.
Aşılama
Canlı atenue bir aşı olan Ty21 aşısı, oral kapsül aşı
(koruyuculuğu %50-96) 5 yılda bir rapel yapılır.
Vi antijeninden hazırlanan aşı tek doz olarak intramuskuler
Aşılar risk durumunda (gelişmemiş ülkeye seyahat, laboratuarda
S.typhi ile çalışma, kronik taşıyıcının aile bireyi olma gibi)
uygulanır.
Kronik Taşıyıcılık
İdrar veya gaita kültüründe bir yıl ya da 
Tifo dışı salmonelloz sonrası % 1
Tifo sonrasında ise % 1-4
Kadınlarda 3 kat 
GIS, birincil olarak safra yolları
Safra taşı veya biliyer skar gelişimi
 Eradikasyonu oldukça güç
Geçici taşıyıcılık sık
Büyük çocuklar ve erişkinler 3-4 hafta
% 90’ında 9.hafta gaita kültürü negatif
Kronik Taşıyıcılık
Kronik taşıyıcılık tedavisi
Antibiyotik duyarlılık durumu göz önüne alınarak
aşağıdaki antibiyotikler 4-6 hafta süreyle kulllanılır
Ampisilin veya amoksisilin (2-4 g/gün)
Siprofloksasin (2X500 mg)
Safra kesesi hastalığı varsa kolesistektomi
Kronik Taşıyıcılık
Safra anomalisi (-) Safra anomalisi (+)
 Antibiyotik başarısı   Eradikasyon yetersizliği % 75
 4-6 hafta 2-4 gr  Kinolonlar ve seftriakson
amoksisilin/ampisilin  Safrada konsantrasyon
 % 80 yeterli Kolesistektomi
 % 70-80 başarı
En iyi sonuç:
 Cerrahi + cerrahi öncesinde
başlayan 10-14 gün parenteral
antibiyotik