DOLAŞIM SİSTEMİ – 9

KORONER DOLAŞIM
DOLAŞIM ŞOKU

Prof. Dr. Sinan CANPOLAT

 KORONER DOLAŞIM
Zengin toplulukların bütün ölümlerine 1/3 gibi yüksek oranda koroner kalp
hastalıkları neden olmaktadır.

Ana koroner arterler yüzeyde, daha Aort kapağı

küçükleri ise kas dokusu içerisine penetre

olurlar.

Sol
koroner
Kalbin büyük kısmı bu damarlar ile beslenir. arter
Sadece endokardın 0.1mm kalınlığındaki Sağ
kas tabakası, kalbin içindeki kan ile koroner
arter
beslenir.

Sol koroner arter sol ventrikülün ön ve sol

bölümlerini, sağ koroner arter sağ
ventrikülün büyük bir bölümünü ve
insanlarda sol ventrikülün arka bölümünü
besler
 KORONER DOLAŞIM

Sol ventrikülün venöz kanı

(koroner akımın %75’i) koroner
sinüs ile

Sağ ventrikülün venöz kanı ise

anterior kardiyak venler ile sağ
atriyuma dökülür.

Çok küçük bir kısım ise kalbin

tüm boşluklarına thebesian
venler aracılığı ile geri döner.
 Koroner kan akımı
Dinlenim esnasında koroner kan akımı ortalama 225ml/dk dır. Egzersiz ile bu
akım 3-4 kat artar.

Sistol kasılması sırasında sol ventrikül

kasının intramüsküler damarlara
baskı uygulaması nedeniyle koroner
kan akımı azalır. Diastol esnasında
ise normale döner.

Kalbin yüzeyindeki geniş epikardiyal koroner arterler kasın önemli kısmını beslerler.
İntramüsküler damarlar ile içe penetre olduktan sonra, endokardın hemen
altında subendokardiyal arterler ile bağlantı kurarlar
 Koroner kan akımın kontrolü
METABOLİK KONTROL
Besin ve oksijen gereksinimine bağlı olarak vazodilatasyon şekillenir.
Vazodilatatör olarak; adenozin, K iyonu, bradikinin, CO2, H iyonu, nitrik oksit
ve prostaglandinlerdir.

SİNİRSEL KONTROL:
- Parasempatik sinir uçlarından salgılanan asetilkolin koroner damarları
genişleten bir etki oluşturur.
- Sempatik uçlardan salgılanan epinefrin ve norepinefrin, ya
vazokonstriksiyona yada vazodilatasyona neden olur.
- Kan damarı duvarlarında bulunan vazokonstriktör alfa reseptörler
genellikle epikardiyal koroner damarlarda, vazodilatatör beta reseptörler
ise intramüsküler arterlerde daha fazla bulunur.

Vazokonstriktör alfa reseptörleri yoğun olan bazı kişilerde egzersiz sırasında

vazospastik miyokard iskemisi ve buna bağlı ağrılar gözlenir.
Metabolik vazodilatatör etkiler birkaç saniye içerisinde sinirsel kontrolün
üzerine çıkarak baskın hale gelir.
 İskemik kalp hastalığı
Batı toplumlarında en sık ölüm nedeni yetersiz koroner kan akımına
bağlı iskemik kalp hastalığıdır.

Ateroskleroz: Koroner kan akımı azalmasının en sık rastlanan nedenidir.

- Genetik yatkınlığı olanlarda veya aşırı

miktarda kolesterol tüketip sedanter bir
hayat sürenlerde görülmektedir.

- Tüm vücuttaki arterlerin birçok

noktasında endotel altında giderek
artan miktarda kolesterol birikmeye
başlar.

- Bu birikme noktaları giderek fibröz

doku ile kaplanır ve kalsifiye olur.

- Damar lümeninde çıkıntı yaparak kan

akımın kısmen veya tamamen durduran
aterosklerotik plaklar oluşur.
 Akut koroner tıkanma
Ciddi aterosklerotik koroner kalp hastalığı olanlarda gelişen bir durumdur.

1- Aterosklerotik plak, kısa zamanda

trombüs adı verilen ve sonuçta arteri
tıkayan lokal bir pıhtı oluşumuna yol
açar. Bazen oluşan pıhtı tutunduğu
aterosklerotik bölgeden koparak farklı
bir arteri tıkar. Bu olaya ise emboli adı
verilir.

2- Aterosklerotik plağın, arter duvarındaki

düz kaslar üzerindeki baskısı sonucu
irritasyon oluşturması veya koroner
damar duvarının aşırı kasılmasına yol
açan lokal sinirsel refleksler sonrası
spazm gelişir.

Spazm damarda sekonder tromboza

neden olur
 Miyokard infarktüsü
Kan akımın yeteri kadar olmaması sonucu infarktlı alan oluşmaya başlar.

- İnfarktüsün başlangıcından hemen sonra

küçük miktarlarda kollateral kan infarkt
alanına sızmaya başlar.

- Bölgesel kan damarlarının genişlemesiyle

infarkt alanı duragan kan ile dolmaya başlar
ve dolaşımı olmayan bu kandaki son oksijen
kırıntıları da biter.

- Hemoglobinin oksijensiz kalmasıyla bölge

mavi-kahverengi bir renk alır.

- Bölgenin hücresel ve damarsal yapıları

bozuldukça geçirgenlik artar ve ödem
şekillenir. Metabolik ürünler artar.

- Kan akımı düzelmezse kalp kası hücreleri

ölür.
 Akut tıkanmayı izleyen ölümün nedenleri
1- Kalp debisinin azalması:
İnfarktlı bölge sistol esnasında dışarı doğru balonlaşma yapar kalbin pompalama
gücünü zayıflatır. Yeteri kadar kanın sistemik dolaşıma gönderilememesi ile oluşan
periferik iskemi kardiyak şok olarak adlandırılır. Sol ventrikülün %40 lık bir alanı
infarkte olmuşsa kardiyak şok oluşur. %85 ölüm.

2- Pulmoner ödem:
Kalp kanı yeteri kadar göndermez ve sistemik dolaşımın tamamı olmak üzere
akciğerlerde kan birikir. Böbreklere kanın ulaşamaması sonucu idrar oluşturulamaz
ve giderek biriken sıvı ve basınç artışı Akciğer ödemine neden olur. Solunum
yetmezliği sonucu hasta ölür.

3- Ventrikül fibrilasyonu:
- İskemik kas dokusundan K iyonu kaybı yani ektrasellüler sıvıda K iyon
birikmesi kalbte genel uyarılabilirliği artırır
- İskemik bölge bir kalp uyarısından sonra repolarize olamaz ve aksiyon
potansiyelinin kalbin negatif bölgelerinde yeniden yayılmasına neden olur.
- İnfarktüs alanı nedeniyle güçlü sempatik refleks gelişir.

4- İnfarktüs alanının rüptürü:

Zayıflayan bölge herhangi bir sistolde yırtılarak kan kaybına neden olur
 ŞOK
Bütün vücutta genel kan akımı yetersizliğidir.

Şokun Fizyolojik Nedenleri:

-Kalp debisi azalmasına bağlı dolaşım şoku:

Kalbin kanı pompalama yeteneğini azaltan kalp anormallikleri;
miyokard infarktüsü, kalp kapağı fonksiyon bozuklukları, kalp aritmileri. Bu
tür dolaşım şokuna kardiyojenik şok denir.
Venöz dönüşü azaltan faktörler; en sık görüleni kan hacminin
azalmasıdır. Venöz damarlarda tonusun azalması ve damar tıkanmaları da
sebep olabilir.

-Kalp debisi azalmaksızın oluşan dolaşım şoku:

Vücutta metabolizmanın aşırı yükselmesi sonucu normal kalp
debisinin bile yetersiz kalması
Anormal doku perfüzyonu
 Şokun evreleri
Üç farklı evreye ayrılır.

1- İlerleyici olmayan evre (kompanse evre):

Dışarıdan tedavi yardımı olmaksızın, dolaşımın normal kendi iç
mekanizmaları tam düzelme sağlayabilir.

2- İlerleyici evre:
Bu evrede tedavi olmazsa şok ölüme kadar giderek ağırlaşır.

3- Geri dönüşümsüz evre:

Bilinen bütün tedavi yöntemleri, kişi henüz hayatta olmasına
rağmen hayatını kurtarmada yetersiz kalır.

Nedeni ne olursa olsun dolaşım şokunun son evresi doku harabiyetidir.

Çoğu zaman oluşan kısır döngü sonucunda durum gittikçe ağırlaşır ve
ölüm kaçınılmaz olur.
 İlerleyici olmayan şok
İyileşmeye neden olan faktörler:

1- Baroreseptör refleksler: dolaşımda kuvvetli sempatik uyarılmaya yol açarlar.

2- MSS iskemik yanıtı: Bütün vücutta çok daha güçlü sempatik uyarılma olur.
Arteryel basınç 50mmHg nın altına düşmedikçe aktive olmazlar.

3- Dolaşım sisteminin tersine stres-gevşemesi: Kan damarlarının azalan kan

hacmine uyacak şekilde daralmasıdır.

4- Böbreklerde anjiyotensin oluşumu: Arterler daralır, su ve tuzun atılması

azaltılır.

5- Arka hipofizden vazopresin (antidiüretik hormon) salınımı: Arter ve venler

daraltılır. Su tutulması büyük oranda artar.

6- Kan hacmini normale döndüren kompanse edici mekanizmalar: Sindirim

kanalından suyun emilimi, intersitisyel alanlardan kan kapillerine sıvı geçişi,
susuzluk hissi ile su ve tuzlu besin alımı

1-48 saat arasında ilerleyici devreye girmeden şok durdurulabilir.

 İlerleyici şok
1- Kalp depresyonu:

Arteryel basınç yeterince düştüğü zaman koroner kan akımı azalır.

Beslenemeyen kalpte kalp kası zayıflar ve kalp debisi azalır.
Normal şartlarda kalp gerekenden daha fazla kan
pompalayabilmektedir. Fakat ilerleyen evrede kalp iflas eder.

2- Vazomotor yetersizlik:

Şokun erken evrelerinde çeşitli dolaşım refleksleri devreye girer.

Ancak kan akımının azalması ilerlediğinde vazomotor merkezin
aktiviteside azalır. Beyin kan akımının tam olarak kesilmesi 4-8
dk içerisinde bütün reflekslerin en şiddetlisine neden olur. 10-
15 dk sonra ise vazomotor merkez iflas eder.
3- Çok küçük damarların blokajı (kanın çamurlaşması):

Doku metabolik faaliyetlerin devam etmesi büyük miktarlarda asit,

karbonik asit ve laktik asit artışı kanın asiditesini artırır. Küçük
damarlarındaki kan akımı da son derece yavaşlamıştır. Böylece
asiditenin artması ve diğer doku yıkım ürünleri yerel aglütinasyona
ve küçük kan pıhtılarının oluşmasına neden olur. Tıkanan damarlarla
birlikte dolaşımdaki hücrelerin birbirine yapışması kanın
çamurlaşmasına neden olur.

4- Kapiller permeabilite artışı:

Uzun süren kapiller hipoksi ve diğer besinlerin eksikliğinde kapiller

permeabilite bozulur ve büyük miktarlarda sıvı dokulara geçer. Kan
hacmi ve kalp debisi daha da azalır.
5- İskemik dokulardan toksin serbestlenmesi:

Şok; dolaşım sisteminin daha fazla bozulmasına yol açan

histamin, serotonin ve doku enzimleri gibi toksik
maddelerin salınmasına neden olur. En önemli toksin ise
endotoksindir.

Endotoksin; barsaklardaki ölü gram-negatif bakterilerden

serbestleşir. Barsaklarda kan akımının azalması bu toksik
maddenin oluşumuna ve absorpsiyonuna neden olur.
Hücresel metabolizmayı daha da artıran bu toksin özellikle
kalp kası üzerine etki ederek kalp depresyonuna yol açar.
6- Genel hücresel haraplanma:
Başta karaciğer olmak üzere bütün vücutta hücre harabiyetleri görülür.

-Hücre membranında sodyum potasyum aktif taşınımı azalır. Hücre içinde

sodyum ve klor birikir, potasyum kaybı olur. Hücreler şişmeye başlar.

-Karaciğer hücrelerinde ve vücudun birçok dokusunda mitokondri aktivitesi

azalır.

-Hücrelerde bulunan lizozomlar parçalanarak hücre içine hidrolazların

serbestlenmesi sonucu hücre içi bozulmalar gözlenir

-Glikoz gibi besin maddelerinin hücresel kullanımları azalır. Bazı hormonların

aktiviteleri azalır.

SONUÇTA:
Karaciğerde metabolik ve detoksifikasyon fonksiyonları azalır.
Akciğerlerde ödem gelişir ve kan yeterince oksijenlenemez
Kalp kasılabilirliği daha da azalır.
7- Şokta asidoz:

Oksijen yetersizliğine bağlı olarak besinlerin oksidatif

metabolizması azalır, hücreler enerjilerini anaerobik glikoliz ile
elde ederler. Buda kanda laktik asit birikimine neden olur.

Kan akımı yetersizliğine bağlı olarak karbondioksit dokulardan

uzaklaştırılamaz. CO2 hücrelerde su ile reaksiyona girerek
karbonik asit oluşturur.

Karbonik asit ise çeşitli doku tamponları ile reaksiyona girerek

farklı hücre içi asidik maddelerin oluşmasına neden olur.
 Kalp debisinde azalma

ŞOKUN İLERLEMESİNE YOL AÇAN

Arteryel basıncın azalması

POZİTİF GERİ BİLDİRİMLER

Sistemik kan akımının azalması

Kalp beslenmesinin azalması Doku beslenmesinin azalması Damar içi pıhtılaşma

Beyin beslenmesinin azalması Damar sistemi

beslenmesinin azalması Doku iskemisi

Vazomotor aktivitelerinin
azalması
Kapiller Toksinlerin
permeabilitenin serbestlenmesi
artmasi
Damar dilatasyonu

Kan hacminin
Kanın venlerde azalması
göllenmesi

Kalp depresyonu Venöz dönüşün azalması

 Geri dönüşümsüz şok
İlerleyici evredeki metabolik olaylar çok fazla derinleşmiştir.
Kan transfüzyonu yada diğer tedavi tipleri kısa süreli kalp debisi ve kan
basıncını artırsa da bireyin hayatını kurtarmaz.

En önemli nedenlerden biriside karaciğer ve kalpteki yüksek enerjili fosfat

depolarının ileri derecede azalmasıdır.

- Kreatin fosfatın hepsi yıkılır.

- ATP; AMP hatta adenozine

kadar parçalanır.

Kanama
Kalp debisi
İlerleyici Transfüzyon
evre
- Hücre dışına çıkan adenozin
ürik asite dönüşür ve ürik asit
artık hücre içine giremez.
Geridönüşümsüz şok

- Hücre içinde adenozinin

yeniden yapımı çok uzun zaman Dakika
alır ve enerjisiz kalan hücre,
doku ve canlı organizma ölür.
 Hemorajik (Hipovolemik) Şok
Kan hacmini azalmasıdır. Kanamaya bağlı olarak dolaşımın doluş basıncı
düşer, venöz dönüş azalır ve kalp debisi normalin altına düşmesi sonucu
şok ortaya çıkar.

%10 luk bir kayıpta kalp debisi ve arteryel basınç çok fazla etkilenmez
%20 lik bir kayıp sempatik sistemin devreye girmesine neden olur ve kalp
debisi kısmen azalsa da arteryel basınç korunur.

Arteryel
basınç
%35-45 lik bir kan kaybı
hem kalp debisini hemde Kalp debisi ve arteryel
arteryel basıncı sıfıra (normali %’si)
basınç

düşürür. Kalp
debisi

Kaybedilen toplam kan yüzdesi

 Sempatik refleks ile arteryel basıncın
korunması
Kanamadan sonra baroreseptör ve gerim reseptörleri
tarafından güçlü bir sempatik refleks başlatılır. Sonuçta;

1- Dolaşımın büyük bir kısmında arterioller daralır, toplam

periferik direnç artar.

2- Venler ve venöz depolar daralır ve azalmış kan hacmine

rağmen venöz dönüşün devamı sağlanır.

3- Kalp etkinliği artırılarak kalbin 72 vuru/dak. Olan normal

ritmi bazen 160-180 vuruma kadar çıkarılır.
 Plazma kaybına bağlı hipovolemik şok
Alyuvar kaybı olmadan ciddi plazma kayıpları şoka neden olur.

1- Barsak tıkanması sonucu barsak duvarı gerilerek venöz damarlarda

basınca neden olur ve kan akımı durur. Kapiller basınç artar ve sıvının
kapillerlerden barsak duvarına, oradan da barsak lümenine akmasına
neden olur. Plazma proteinleri de ciddi şekilde bu sıvı ile atılır.
2- Ağır yanıklı hastalarda ve derinin soyulduğu diğer koşullarda bu
bölgelerden çok fazla plazma kaybı olur.

Vücudun bütün sıvı bölmelerinden sıvı kaybına dehidratasyon denir. Şiddetli

dehidratasyon sonucu, kanamaya bağlı hipovolemik şok belirtilerinin
aynısı gözlenir.

- Aşırı terleme
- Şiddetli diyare veya kusma ile sıvı kaybı
- Nefrotik böbrekten aşırı sıvı kaybı
- Sıvı ve elektrolitlerin yeterli alınmaması
- Böbreküstü bezi korteksinin harabiyeti
 Nörojenik şok
Kan hacminde hiçbir kayıp olmaksızın da şok gelişebilir.

En önemli temel nedeni vazomotor tonusunun kaybolmasıdır.

Sonuçta sistemik doluş basıncı düşer, kan venlerde birikir, Venöz
Göllenme adı verilen olay şekillenir.

Nörojenik şok nedenleri:

1- Derin genel anestezi; vazomotor paraliziye yol açar

2- Spinal anestezi; tüm medulla spinalise yayıldığında sempatik sinir
sistemi aktivitesini bloke eder.
3- Beyin hasarı; sarsıntı ve ezilmeye bağlı olarak vazomotor bölgenin
paralizi
 Anafilaktik şok ve histamin şoku
Anafilaksi kalp debisi ve kan basıncının aşırı derecede azaldığı alerjik
durumlardır.

Kişinin duyarlı olduğu antijenin dolaşıma girmesi sonucu antikor-antijen

reaksiyonu gelişir.
Kandaki bazofiller ve periferdeki mast hücrelerinde histamin ve benzeri
maddeler serbestlenir.

Histamin;

1- Venöz dilatasyona neden olur ve venöz dönüş azalır.

2- Arteriollerin dilatasyonu sonucu arteryel basınç çok düşer.
3- Kapiller permeabiliteyi artırarak sıvı ve proteinin dokulara geçmesine
neden olur.

Birkaç dakika içinde kişiyi ölüme doğru götürür.

 Septik şok
Kan zehirlenmesi olarak da adlandırılır. Bakteriyel bazı enfeksiyonların çok
sayıda vücut alanına yayılması ve doku harabiyetine neden olması
sonucu gelişir.

Septik şoka neden olan bazı durumlar;

- Steril olmayan ortamlarda ve aletlerle yapılan düşük vakalarında gelişen

uterus ve fallop tüpü enfeksiyonları sonrası oluşan peritonit
- Barsak hastalıkları ve yaralanmaları sonucu barsak yırtılmasına bağlı
peritonit.
- Streptokok ve stafilokok enfeksiyonu gibi yaygın deri enfeksiyonlarının
yayılması
- Gazlı gangren basilinin başta karaciğer olmak üzere oluşturduğu
gangrenli enfeksiyon
- Böbrek veya idrar yollarından kana yayılan kolon basili enfeksiyonları
Septik şokun nitelikleri;

1- Yüksek ateş,

2- Bütün vücutta ve özellikle enfekte dokuda belirgin

vazodilatasyon

3- Kalp debisi yüksekliği; toksinlerin yol açtığı hücre metabolizmasındaki artış ve

yüksek ateş nedeniyle vücudun diğer bölgelerinde oluşan vazodilatasyon.

4- Doku dejenerasyonuna yanıt olarak alyuvar aglütinasyonuna

bağlı kanın akıcılığının azalması

5- Geniş bir alanda mikropıhtıların oluşması; pıhtılaşma faktörlerinin

çok kullanılarak azalması bazı alanlarda kanamalara neden olur.
 ŞOKTA TEDAVİ
1- Kan ve plazma transfüzyonu
2- Plazma yerini tutan çözeltiler (dekstran)
3- Sempatomimetik ilaçlar: Epinefrin veya norepinefrin gibi maddeler veya
benzer etki gösteren ajanlar Nörojenik şok, Anafilaktik şok gibi
durumlarda hayat kurtarıcıdır. Ancak Hemorajik şok gibi durumlarda zaten
sempatik aktivite yüksek olduğundan fayda sağlamaz.
4- Baş- Aşağı pozisyon; Hemorajik ve nörojenik şokta ayakları baştan 30cm
yukarıda tutmak kalp debisi ve venöz dönüşe katkı sağlar.
5- Oksijen tedavisi; dolaşımın çok yavaşladığı durumlarda çok etkili olmaz
6- Glukokortikoidlerle tedavi:

- Kalp gücünü artırabilir

- Lizozom membranlarının stabilize ederek enzimleri hücre sitoplazmasına
geçişini önler
- Haraplanmış hücrede glikoz metabolizmasına yardımcı olur.