DOLAŞIM SİSTEMİ - 7

ARTERYEL BASINCIN UZUN SÜRELİ

DÜZENLENMESİ

Prof. Dr. Sinan CANPOLAT

 Arter basıncının uzun süreli kontrolü sıvı alımı ve kaybı arasındaki
dengenin kontrolü ile düzenlenmektedir.

Vücut çok fazla ekstrasellüler sıvı içerdiğinde kan hacmi ve arter

basıncı yükselir.

Basıncın yükselmesi doğrudan etki ile böbreklerin fazla ekstrasellüler

sıvıyı atmasına neden olur ve basınç tekrar normale döner.

Ayrıca vücudun tuz atımını da artırması, beraberinde su kaybına ve

basınç azalmasına neden olur.

Çıkan idrar hacmi (normalin katları)

Suyun basınca bağlı atımına basınç diürezi
Tuzun atımına ise basınç natriürezi denir.

Arter basıncı (mmHg)

Ekstrasellüler sıvı hacmi artışı ve arter basıncının yükselme mekanizması

Ekstrasellüler sıvı hacminde artış

Kan hacminde artış

Ortalama dolaşım doluş basıncında artış

Kalbe venöz kan dönüşünde artış

Kalp debisinde artış

Otoregülasyon

Toplam periferik
direncinde artış

Arter basıncında yükselme

 Arter basıncının düzenlenmesinde tuzun önemi
Arter basıncının yükselmesinde tuz alımındaki artış su alımındaki artıştan
daha önemlidir.

Çünkü su emilir emilmez böbreklerden kolaylıkla atılmasına karşılık tuz aynı

kolaylıkla atılamaz

Tuz vücutta biriktikçe iki nedenle ekstrasellüler sıvıyı artırır.

1- Fazla alınan tuz vücut ozmolalitesini artırdığından

susama merkezi uyarılarak daha fazla su alımına neden
olur.

2- Fazla tuz nedeni ile ekstrasellüler sıvı ozmolalitesindeki

artış hipotalamus - arka hipofiz ekseninde hipofiz
bezinden Antidiüretik hormon salınımına neden olur.
Bu hormon böbrek tübüler sıvısından yüksek miktarda
suyun geri emilimine neden olur ve idrar yapımını
azaltırken ekstrasellüler sıvı hacmini artırır.
 Kronik hipertansiyon
Hipertansiyon; istirahat esnasında ortalama arter basıncının normal kabul
edilen seviyenin üzerinde olmasıdır.

Normal değerler; diastolik basınç 80 mmHg, sistolik 120mmHg

Arter basıncında orta dereceli artışlar bile yaşam sürecinin kısalmasına

neden olur.

1- Kalp yükünün artması sonucu kalp yetersizliği ve koroner kalp

hastalığına bağlı kalp krizi ve ölüm.
2- Yüksek basınç beyin damarlarında hasara ve önemli beyin bölgelerinde
hücre ölümüne ve serebral infarktüse neden olur. Klinikte inme olarak
ifade edilir. Etkilenen bölgeye bağlı olarak paralizi, bunama ve körlük
gibi ciddi sonuçlar gelişebilir.
3- Yüksek basınç böbreklerde çok odaklı kanamalara neden olur.
Hasarlanma sonucu böbrek yetersizliği, üremi ve ölüm şekillenir.
 Hacim-yükleme tipi hipertansiyon

%0.9 NaCl Musluk %0.9 NaCl

suyu
Ortalama arter basıncı

Sol böbreğin Sağ böbrek

%35-45’i tamamen
çıkartılmış çıkartılmış

Gün
 Hacim-yükleme tipi hipertansiyon
Böbrek diyaliz hastalarında gözlenen ve yapay böbrekle hayatını devam ettiren
kişilerde vücut sıvı hacmini normal seviyede tutmak önemlidir.

Her diyalizde uygun miktarda su ve tuz atılımı sağlamak hipertansiyonu

engellemek demektir.
 Primer aldosteronizme bağlı hipertansiyon

Vücutta aldosteron ve diğer bazı steroidlerin artmasına bağlı hacim-yükleme

tipi hipertansiyon oluşur.

Aldosteron böbrek üstü bezinden salgılanır ve böbreklerden tuz ve su geri

emilimini artırır.

Böbreküstü bezi tümörlerinde, fazla salınan aldosteron tuz ve su geri emilimi

ile ekstrasellüler sıvı ve kan hacminin artmasına neden olur.

Uzun süreli bu tür hipertansiyonda

böbrek hasarına bağlı olarak
fonksiyon kaybı sonucu su ve tuz
atılımında yetersizlik şekillenir.

İlave su ve tuz birikmesi, durumu

daha da kötüleştirir.
 Renin-Anjiyotensin Sistemi

Çok güçlü bir basınç kontrol sistemidir.

Böbreklerin jukstaglomerüler hücrelerinde

inaktif prorenin sentezlenir ve
depolanır.

Arter basıncı çok düştüğünde prorenin molekülleri parçalanır ve önce böbrek

dolaşımına oradan da tüm sistemik dolaşıma renin adı verilen protein
yapıda bir enzim salgılanır.

Reninin kendisi vazoaktif bir madde değildir. Fakat dolaşımda sürekli bulunan
anjiyotensinojen adlı dolaşım proteinini 30-60 dk süreyle Anjotensin I ‘e
çevirir.

Anjiyontensin I kısmen vazokonstiriktör bir maddedir. Akciğerlerde küçük

damarlardan geçerken dönüştürücü enzim aracılığı ile anjiyotensin II’e
dönüşür.
 Anjiyoyensin II nin etkisi
Arter basıncında
Anjiyotensin II dolaşımda kaldığı sürece iki azalma

ayrı etkiye neden olur. (birkaç dk da

anjiyotensinazlar tarafından inaktive edilir.) Renin (böbrek)

Renin substratı
(anjiyotensinojen)
1- Vazokonstriksiyon:
Anjiyotensin I
Arteriollerde güçlü, venlerde zayıf olmak
üzere damar düz kaslarında kasılma Dönüştürücü
(venlerin kasılması kalbe dönen kan hacmini ve enzim
(akciğer)
kalbin pompalama gücünü artırır.)
Anjiyotensin II

2- Su ve tuz atımının azalması: Anjiyotensinaz

Böbreklerden su ve tuzun atılmasını Etkisiz hale gelir

azaltarak saatler ve günler içerisinde Böbreklerde su Vazokonstriksiyon
ekstrasellüler sıvı hacmini artırır ve kan ve tuz tutulması

basıncını normale çevirir.

Arter basıncında artış

 Su ve tuz tutulmasında iki yol
1- Anjiyotensin II doğrudan
böbreklerden su ve tuz tutulmasına
neden olur.
Böbrek damarlarını daraltarak kan
akımını azaltır. Hem kan akımın
azalması hemde kan basıncının
düşmesi ile glomerüllerden daha az
sıvı filtre olur.

2- Anjiyotensin II böbreküstü
bezinden aldosteron salınımına
neden olur.
Aldosteronun en önemli fonksiyonu
böbrek tübüllerinden Sodyum geri
emilimini artırmaktır, Sodyum
beraberinde suyunda geri
emilmesine neden olur.
 Anjiyotensin ile ilgili hipertansiyonlar

1- Renin salgılayan hücrelerin tümöral oluşumlarında fazla oluşan

anjiyotensin II ciddi hipertansiyonlara neden olur.

2- Bir böbrek arteri normal olduğu halde diğer böbreğe gelen arterin
daralması sonucu gelişen hipertansiyon (Goldblatt’ın iki böbrek
hipertansiyon).

Daralan böbrekte renin salınımının artması ve bunun sonucu

sistemik anjiyotensin artışının diğer böbreği de etkileyerek
vazokonstriksiyon ve su-tuz tutulumuna neden olur.

3- Bazı hallerde lokal dolaşım bozukluklarına bağlı böbreklerde

iskemik alanlar oluşur. Bu alanlardan salınan renin sonucu gelişen
iskemik böbrek hipertansiyonu
 Primer (Esansiyel) Hipertansiyon
Hipertansiyonlu hastaların %90-95’ inde görülen ve nedeni bilinmeyen
hipertansiyon olarak ifade edilen problemler zinciridir. Aşırı kilo alımı ve
sedanter yaşam en büyük nedenidir.

Obezitenin Sonucu:
1- Kalp debisi artar: Yağ dokusuna bağlı kitle artışı ve metabolik hızın
artması, Kan akımı artışı ve kalbe dönen kan miktarında artış.

2- Böbrek sempatik sinir sistemi aktivitesinde artış: Nedeni tam

bilinmemekle birlikte yağ dokudan sentezlenen leptin hormonu
vazomotor merkezi uyardığı gözlenmiştir.

3- Anjiyotensin ve aldosteron seviyelerinde artış: Sempatik sistem

aktivitesindeki artışa bağlı olarak salgı artışı ve oluşan vazokonstriksiyon.

4- Böbrek-basınç natriürezi mekanizması bozulur. Yüksek basınca alışan

vücut, basıncın her düşüşünde böbrekten su ve tuz tutulumunu artırır.
 Esansiyel Hipertansiyon tedavisi
En önemli tedavi AKTİF YAŞAM ve KİLO VERME

İlaçla tedavide iki yöntem kullanılır.

1- Böbrek kan akımın artıran vazodilatatör ilaçlar.

* böbreğe giden sempatik sinir sinyallerini bloke eder yada
transmitter maddenin etkisini bloke eder.
* böbrek damarlarındaki düz kasları gevşetir.
* renin-anjiyotensin sisteminin böbrek damarlarında veya
tübüllerindeki etkisini azaltır.

2- Su ve tuzun tübüllerden geri emilimini azaltan ilaçlar (natriüretik

ve diüretik)
DOLAŞIM SİSTEMİ - 8

KALP DEBİSİ VE VENÖZ DÖNÜŞ

EGZERSİZDE KAS KAN AKIMI

Prof. Dr. Sinan CANPOLAT

 KALP DEBİSİ VE VENÖZ DÖNÜŞ
Kalp debisi: kalbin 1 dakikada aorta pompaladığı kan miktarıdır.

Venöz dönüş: venlerden sağ atriyuma 1 dakikada akan kan miktarıdır.

Venöz dönüş ve kalp debisi, kanın

kalpte veya akciğerlerde geçici
olarak biriktiği veya uzaklaştırıldığı
birkaç vuru dışında birbirine eşit
olmak zorundadır.
 Kalp debisi değerleri
Kalp debisi, vücudun etkinlik düzeyi ile büyük ölçüde değişir.

1- Vücut metabolizmasının bazal düzeyi

2- Kişinin egzersiz yapması
3- Yaş
4- Vücudun büyüklüğü

Genç sağlıklı erkeklerde kalp debisi 5,6 L/dk

Genç sağlıklı kadınlarda kalp debisi 4,9 L/dk dır.

Çocukluk çağlarında aktivitenin de fazla olması nedeniyle daha yüksek

olan kalp debisi, aktivitenin azalması ve yaşın ilerlemesi ile
düşmektedir
Kalp debisinin venöz dönüş tarafından kontrolü
Kalp debisi, kalbin kendisi tarafından değil venöz dönüş tarafından kontrol
edilir. Periferik faktörlerin (metabolizma, egzersiz) etkisi ile daha fazla kan
venlere ve oradan da kalbe döner.

HATIRLATMA: Bu dönüş kalpte kan miktarını ve hacmini artırarak kalp

kasında daha fazla gerilmeye ve cevap olarak daha güçlü kasılmaya neden
olur. Bu olaya Frank-Starling yasası denir.

Bu sayede fazladan gelen kan otomatik olarak gecikmeden tekrar dolaşıma

gönderilir.

Diğer bir olay ise uyarı sisteminin gerilmesiyle oluşan kalp hızlanmasıdır.
Sağ atriyum duvarındaki sinüs düğümü, gerilmenin etkisiyle vazomotor
merkeze sinyaller gönderir ve kalbe dönen sempatik sinir ve vagus
üzerinden sinirsel bir refleks ile kalp hızını artırır. Bu olaya Bainbridge
refleksi denir.
 Periferik direncin kalp debisi üzerine etkisi
Periferik direnç arttığında kalp debisi düşer, azaldığında ise yükselir.

Arteryel basınç
Kalp debisi =
Periferik direnç

KARDİYAK DEBİ SINIRI

Normal kalpte, kalp debisi 5L/dk dan en

fazla 13L/dk kadar çıkabilir.

Etkin bir kalpte ise 25L/dk

Az etkin kalpte ise en fazla 3-4 L/dk

kadardır.
 Çok etkin kalbe neden olan faktörler
Sempatik stimülasyon ve parasempatik inhibisyon sonrası

1- Kalp hızında artışla dakikada 70-75 vurumdan 180-200 vuruma

(gençlerde) çıkar.
2-Kalbin kasılma gücünün iki katına çıkar
Kalp debisi 25 L/dk kadar olabilir.

Ayrıca kalpte uzun süreli iş yükü ve ağır egzersiz gibi durumlarda kalp
kitlesinde artışa (hipertrofi) neden olur.
%50-75 kalp kitle artışı ile kalp debisinde %60-100 arasında bir
yükselme gözlenir.

Hem sinirsel uyarılar hemde kalp kitlesindeki artış ile çok etkin kalpte
kalp debisi 30-40L/dk olacak şekilde artabilir.
 Az etkin kalbe neden olan faktörler
Kalbin kan pompalama yeteneğini azaltan herhangi bir faktör,
kalp etkinliğin azalmasına neden olur.

- Kalp krizine neden olan koroner arter tıkanması

- Kalbin sinirsel uyarılmasının inhibisyonu
- Kalp vurularının hızında ve ritminde bozulmaya neden olan
patolojik faktörler
- Kalp kapak hastalıkları
- Kalbin kanı pompalamak için yenmek zorunda olduğu basıncın
(hipertansiyon) artması
- Konjenital kalp hastalıkları
- Miyokardit
- Kardiyak hipoksi
 PATOLOJİK OLARAK YÜKSEK VE DÜŞÜK KALP DEBİLERİ
Periferik direncin azalmasına bağlı olarak kalp debisinde artış gözlenir.

- Beriberi: B1 vitaminin (tiyamin) azalması dokuların bazı hücresel besinleri

kullanma yeteneğini azaltır. Sonuçta arterlerde vazodilatasyona neden olur
ve periferik direncin azalması ile lokal doku kan akımı artar. Venöz dönüş
ve kalp debisi artar.
- Arteryovenöz fistül: Büyük arter ve büyük venler arasında oluşan fistül (A-V
şant) çok miktarda kanın arterden vene geçmesine neden olur. Periferik
direnç azalır, venöz dönüş ve kalp debisi artar.
- Hipertiroidizm: Bu durumda pek çok dokuda metabolik olaylar çok artar.
Oksijen kullanımı artar ve vazodilatatör maddelerin etkisiyle periferik direnç
düşer, venöz dönüş ve kalp debisi artar.
- Anemi:
1-Düşük eritrosit konsantrasyonu kan akışkanlığını artırır.
2- Dokuların oksijen yetersizliği nedeniyle vazodilatatörler artar.
Periferik direnç azalır, venöz dönüş ve kalp debisi yükselir
Periferik faktörlerin neden olduğu kalp debisi azalması
Venöz dönüşü etkileyen birçok faktör kalp debisinde azalmaya neden olur.

- Kan hacminin azalması: Azalan kan miktarı nedeniyle venlerden kalbe

geri dönüş için yeterli basınç oluşturulamaz. Venöz dönüş azalır ve kalp
debisi düşer.
- Akut venöz genişleme: Sempatik sinir sistemi aniden inaktive olduğunda
venler genişler ve kan göllenir. Venöz dönüş azalır, kalp debisi düşer.
- Büyük venlerin tıkanması: Kalbe kan getiren büyük venlerde oluşan
obstrüksiyon kanın taşınmasını durdurur. Venöz dönüşün azalması kalp
debisini azaltır.
- Azalmış doku kitlesi: Normal olarak yaşlanmaya ve uzun süre fiziksel
aktivite yapmamaya bağlı olarak iskelet kaslarında küçülme (atrofi)
gözlenir. Oksijen ihtiyacı azalır ve kas kan akımı yavaşlar, venöz dönüş
azalır, kalp debisi düşer.

KALP DEBİSİ DOKULARIN BESLENMESİNİ AZALTACAK KADAR

DÜŞERSE KARDİYOK ŞOK GELİŞİR
 İskelet kaslarında kan akımı ve egzersiz
Ağır egzersiz dolaşım sisteminin karşılaştığı en stresli durumlardan biridir.
Çünkü vücutta çok miktarda kan akımına ihtiyaç duyan büyük bir iskelet kas
kütlesi bulunmaktadır.
Egzersiz sırasında normal bireyde kalp debisi 4-5 kat artar
iyi antrenmanlı bir sporsuda 6-7 kat artar
Dinlenme durumunda 100gr kas için dakikada 3-4ml kan gereklidir.
Yoğun egzersiz sırasında ise 15-20 kat artarak 50-80 ml/dk çıkar.

Ritmik egzersiz
Kas kan akımı; kas kasılmasındaki ritme

Kan akımı (100 ml/dak)

bağlı olarak artıp azalır.

Kasılma, damar üzerine basınç

uygulayarak akımı durdurur.

Kasılma bittikten sonra birkaç saniye Baldır

akımı
yüksek kalan kan akımı birkaç dakika
sonra eski seviyesine iner
Dakika
 İskelet kaslarında kan akımın kontrolü

Kas aktivitesi sırasında kas kan akımının artmasının nedenlerinden

biri kimyasal etkenlerdir. Bu vazodilatatör kimyasal etkenler

- Oksijen azalması
Kas kasılması oksijen olmadığında gerçekleşemez ve kaslarda
vazodilatasyon gözlenir. Yokluğu vazodilatatör diğer maddelerin salınmasına
neden olur.
- Adenozin
Adenozine karşı duyarsızlaşma oluşur ve en fazla 2 saat vazodilatasyon
yapabilir.
- Potasyum iyonu
- Hidrojen iyonu
- Laktik asit
- Karbondioksit
 EGZERSİZ SIRASINDA DOLAŞIMIN
DÜZENLENMESİ

Egzersiz sırasında kasların ihtiyaç duyduğu büyük miktarda kan akımını

karşılayabilmek için dolaşım sisteminde üç önemli etki ortaya çıkar.

1- Vücutta sempatik sinir sisteminin kütle deşarjı sonucu bütün

dolaşımın uyarılması.

2- Arteryel basıncın artması

3- Kalp debisinin artması

ÖNEMLİ NOT: Böbrek üstü bezi medullasından salgılanan adrenalin, -

adrenerjik reseptörler üzerinden kaslarda vazodilatasyona neden olur.
Vazokonstriktör noradrenalinin bağlandığı reseptörler ise -adrenerjik
reseptörlerdir
 1- Kütle sempatik deşarjının etkileri
Egzersizin başında beyinden kaslara kasılma sinyallerinin yanı sıra
vazomotor merkeze bazı sinyaller iletilerek kütle sempatik deşarjı
başlatır ve parasempatik uyarılar azaltılır.

Dolaşımda üç önemli etki ortaya çıkar.

Birincisi; Kalbin parasempatik inhibisyondan kurtulması ile kalp

hızında ve pompalama gücünde büyük bir artış şekillenir.

İkincisi; Aktif kaslarda lokal vazodilatatör etkenlerin arteriolleri

genişletmesi dışında tüm periferik dolaşım arteriollerinde güçlü bir
daralma (koroner ve serebral sistem hariç). Bu etki ile kaslara
ekstra 2 litre ödünç kan (hayat kurtarıcı) aktarılır.

Üçüncüsü; Venlerin kas çeperleri ve vücudun diğer depo bölgeleri

güçlü bir biçimde kasılarak venöz dönüş artırılır.
 2- Sempatik etki ile Arteryel basınç artışı
Egzersiz sırasında arteryel basıncın artmasının nedeni

1- Aktif kas dokusu hariç neredeyse bütün vücuttaki arter ve

arteriollerdeki vazokonstriksiyon
2- Kalbin pompalama gücünün sempatik aktivite ile artması
3- Venöz kontraksiyona bağlı olarak venöz dönüşün artması
ve kalp debisinin yükselmesi

Egzersizin gerçekleştiği koşullar nedeniyle ortalama basınç

20-80mmHg arasında yükselmeler gösterir.

Gergin bir ortamda ve düşük kas kitlesi kullanılarak yapılan

egzersizde sempatik etki daha geniş bir alanda etkili olduğundan
ortalama basınç 170mmHg kadar çıkar.

Koşu yada yüzme gibi sporlarda ise büyük bir kas kitlesi
çalıştığından vazodilatasyon alanı geniştir. Basınç 20-40mmHg artar
 3- Egzersizde kalp debisinin artışının önemi
Kas gücünün devamlılığının sağlanması, kasa yeteri kadar oksijen ve besin
kaynağının ulaştırılmasıyla doğru orantılıdır.

Venöz dönüşün artması ve sempatik etki ile kalp pompalama gücünün

artması, ve sonuçta kalp debisinin yükselmesi oksijen ve besin kaynaklarından
yararlanımı artırır.

KALP DEBİSİNİ ARTIRABİLEN SPORCULAR BİRÇOK BAŞARIYI ELDE ETMİŞTİR