BỘ MÔN NỘI KHOA

VIÊM GAN
BS NGUYỄN XUÂN KHANH
 MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày định nghĩa bệnh viêm Gan
2. Trình bày nguyên nhân và Phân loại bệnh
viêm gan
3. Mô tả các biểu hiện lâm sàng và Chẩn đoán
nguyên nhân bệnh viêm gan
4. Trình bày các xét nghiêm giúp chẩn đoán
bệnh viêm gan.
5. Mô tả được nguyên tắc điều trị và theo dõi
điều trị VG.
Định nghĩa
• Viêm gan là tình trạng thâm nhiễm các tế bào viêm kèm
theo hoại tử các tế bào gan, xảy ra tại nhu mô gan
và/hoặc khoảng cửa.
• Bệnh cảnh lâm sàng, diễn tiến, và cách điều trị viêm gan
khác nhau tùy theo nguyên nhân.
NGUYÊN NHÂN
 PHÂN LOẠI
 Viêm gan cấp: là tình trạng viêm gan diễn tiến < 6 tháng,
có thể tự giới hạn hoặc chuyển thành viêm gan mạn,
hoặc đôi khi gây ra bệnh cảnh nặng nề là suy gan cấp.

 Viêm gan mạn: là tình trạng viêm gan kéo dài > 6 tháng,
có thể tiến triển âm thầm dẫn đến xơ gan và ung thư gan,
đôi khi xuất hiện những đợt viêm gan bùng phát.
 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VIÊM GAN

DỰA VÀO
• Triệu chứng lâm sàng gợi ý thường chỉ gặp trong các thể
điển hình.
• Tăng men gan (ALT và AST)- quan trọng nhất

• Để chẩn đoán nguyên nhân viêm gan phải dựa vào

các xét nghiệm chuyện biệt, chứ không thể chỉ dựa vào
biểu hiện lâm sàng.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
• Đa số đều không có triệu chứng hoặc triệu chứng không
điển hình.
• Tình cờ xét nghiệm phát hiện tăng men gan
(transaminases).
Viêm gan cấp:
- Giai đoạn tiền vàng da: triệu chứng không đặc hiệu,
giống cảm cúm ( khó chịu, mệt mỏi, đau cơ, đau khớp, sốt,
chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nhức đầu ... ). các triệu
chứng này xuất hiện trong vòng 1-2 tuần trước khi vàng da
và kéo dài trong vài tuần.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

- Giai đoạn vàng da : nước tiểu sậm màu, da niêm vàng, và

đau tức vùng hạ suờn phải.
• Ở trẻ em : thường triệu chứng không rõ ràng,
• Chỉ 5-10% BN có gan to và đau, hạch to, lách to
• Một số ít trường hợp diễn tiến đến suy gan cấp (bệnh não
gan, phù chân, rối loạn đông máu)
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Viêm gan mạn
- Triệu chứng:
+ Không đặc hiệu : khó chịu,
mệt mỏi, suy nhược …
- Không triệu chứng.
+ Phát hiện viêm gan tình cờ.
• Khi bệnh tiến triển sang xơ gan có triệu chứng suy gan
mất bù như: vàng da, sụt cân, rối loạn đông máu (bầm
máu và chảy máu), phù chân, báng bụng, và nhiều biến
chứng khác.
CẬN LÂM SÀNG
Xét nghiệm máu:
- Men gan:
• Men gan AST, ALT
• Men GGT(Gamma Glutamyl transferase)
• Men LDL
• Photphatase kiềm. Trên 21 tuổi:
~ 30 - 120 đơn vị/L.
- XN đông máu (PT)
- Bilirubin máu
- Điện di protein máu
Hình ảnh học: siêu âm bụng tổng quát, fibroscan, CT
scanner, MRI, Sinh thiết gan
CẬN LÂM SÀNG
- Men gan ALT và AST:
• Là tiêu chuẩn quan trọng nhất trong chẩn đoán viêm gan
(nam < 33 IU/L và nữ < 19 IU/L).
• Men gan có thể tăng cao > 1.000 IU/L trong :
+ Viêm cấp
+ Đợt bùng phát trên nền viêm mạn
+ Tổn thương gan do thiếu máu cục bộ
Tỷ số De Ritis = AST/ALT:
• AST/ALT < 1 : thường gặp trong hoại tử tế bào gan cấp
(như viêm gan virus cấp).
• AST/ALT > 1 thường gặp trong các tổn thương gan mạn
tính (như xơ gan).
• AST/ALT > 2 rất gợi ý đến tổn thương gan do rượu vì lúc
đó ALT thường thấp.
• AST/ALT > 4 gợi ý đến viêm gan bùng phát do bệnh
Wilson.
(aspartate aminotransferase (AST) và alanine aminotransferase (ALT))
CẬN LÂM SÀNG
Men gan lactate dehydrogenase (LDH):
• Tăng LDH cao và thoáng qua : hoại tử tế bào gan cấp
hoặc shock gan.
• Tăng LDH kéo dài kèm tăng ALP(Alkaline phosphatase hay ALP hay
phosphatase kiềm) : gợi ý đến các tổn thương ác tính ở gan.

• Tỷ số ALT/LDH :
• >1,5: viêm gan virus cấp
• <1,5: tình trạng sốc gan hoặc ngộ độc acetaminophen
CẬN LÂM SÀNG
• g-Glutamyl transpeptidase (GGT):
• Tăng :
• VG do rượu,
• VG thoái hóa mỡ,
• VG do thuốc (acetaminophen, phenytoin(ĐK)…)

• Phosphatase kiềm (AP):

• Bình thường
• Tăng : khi có tắc mật
CẬN LÂM SÀNG
• Bilirubin trực tiếp : tăng khi có ứ mật
• ( Bilirubin trực tiếp: 0,0 - 0,4 mg/dL hay 0 - 7mol/L) 30%

• Chức năng đông máu (PT- prothrombin):

• Bình thường
• Rối loạn nhẹ
• Rối loạn nặng: trong suy gan cấp hoặc ứ mật kéo dài
• Điện di protein:
• Bình thường trong VG cấp;
• Giảm albumin và tăng g-globulin trong VG mạn tiến
triển xơ gan.
• Tăng cao g-globulin trong VG tự miễn
ĐIỆN DI PROTEIN MÁU
- Albumin 60%
- Glubulin 40%
+ Alpha1 G: 4-7%
+ Alpha2 G: 6-12%
+ Beta G: 9-15%
+ Gamma G: 13-23%
ĐIỆN DI PROTEIN MÁU
 CẬN LÂM SÀNG
• Hình ảnh học
• Siêu âm, CT scanner, MRI… phát hiện gan nhiễm mỡ, phân biệt
viêm gan cấp và viêm gan mạn dựa trên hình thái học*, phân biệt
tắc mật ngoài gan khi có vàng da.
• FibroScan là một phương pháp siêu âm mới
Đánh giá mức độ xơ gan một cách
định lượng bằng cách
đo độ cứng của gan (liver
stiffness measurement: LSM).
Đánh giá độ nhiễm mỡ gan.
* viêm gan mạn tính: SA Kích thước gan bình thường hoặc teo, có bờ
không đều, nhu mô thô, không đồng d ạng với các h ạt nh ỏ t ăng ho ặc
giảm âm rải rác, khoảng quanh cửa dày, thành túi mật dày, t ĩnh m ạch
cửa giãn.
viêm gan cấp tính: SA thường thấy kích thước gan lớn hoặc bình
thường, bờ gan đều, nhu mô gan thường giảm âm h ơn lách, kho ảng
 Sinh thiết gan
• Không bắt buộc thực hiện trong giai đoạn cấp,
ngoại trừ một số trường hợp khó chẩn đoán hoặc
cần tìm nguyên nhân.
• Trong VG mạn, cần sinh thiết để đánh giá hoạt
tính viêm và mức độ xơ hóa gan (điểm số Ishak-
Knodell và METAVIR)
Cận lâm sàng viêm gan
• Sinh thiết gan:
Hình ảnh mô học trong viêm gan:
• - Viêm ở khoảng cửa: thâm nhiễm các tế bào viêm (lympho, đơn
nhân) ở khoảng cửa.
• - Hoại tử quanh khoảng cửa (piecemeal or periportal necrosis):
thâm nhiễm lympho và đơn nhân từ khoảng cửa lan đến tiểu thùy gan đi
qua mặt phân cách (limiting plate), kèm tổn thương các tế bào gan quanh
khoảng cửa.
• - Viêm tế bào gan mặt phân cách (interface hepatitis): xảy ra chủ
yếu ở mặt phân cách, giống hoại tử quanh khoảng cửa, nhưng tế bào
gan chết theo chương trình hơn là bị hoại tử.
• - Hoại tử bắc cầu (bridging necrosis): là hiện tượng viêm và hoại
tử lan từ khoảng cửa đến một nơi khác trong tiểu thùy gan.
• - Viêm hoại tử tiểu thùy (lobular inflammation/necrosis) là tình
trạng thâm nhiễm tế bào viêm và tổn thương tế bào gan ở tiểu thùy cách
biệt khoảng cửa.
Cầu nối xơ hóa
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN VIÊM GAN
Dựa trên:
1. Lâm sàng.
2. Dịch tễ học.
 Chẩn đoán nguyên nhân viêm gan
• Các chỉ dấu huyết thanh chẩn đoán viêm gan virus

VGVR Chỉ dấu huyết thanh

HAV Anti-HAV (IgM/IgG)

HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc (IgM/IgG)

HBV
HBeAg, Anti-HBe, HBV DNA

HCV Anti-HCV, HCV RNA(*)

HDV Anti-HDV (IgM/IgG), HBsAg
HEV Anti-HEV (IgM/IgG)
EBV,CMV Anti-EBV (IgM/IgG), Anti-CMV (IgM/IgG)

(*)định lượng HCV RNA giúp đếm số lượng virus gây viêm gan C đang hoạt động
Chẩn đoán nguyên nhân viêm gan
Viêm gan tự miễn:
• ANA, SMA, Anti-LKM1( định lượng kháng thể IgG0, Anti-
actin, SLA (anti-solube liver Ag), LC1 (anti-liver cytosol
typ1), ASGPR (anti-asialoglycoprotein receptor Antibody).
• Hiệu giá kháng thể > 1/80 mới có giá trị.
• IgG tăng hoặc đỉnh g-globulin cao trong điện di đạm.
 Chẩn đoán nguyên nhân viêm gan
• Bệnh Wilson:
Ceruloplasmin giảm (bình thường 20-40mg/ml)
Đồng/nước tiểu 24h tăng (bình thường < 40mg/24g).
• Bệnh ứ sắt (Hemochromatosis):
sắt huyết thanh tăng (bình thường 80-180mg%)
ferritin tăng (bình thường <200-300ng/mL)...(prote dự trữ fe)
độ bão hòa transferrine tăng (bình thường < 20-45%).
LÂM SÀNG VIÊM GAN
 Viêm gan do rượu
• Quá trình phân hủy rượu của cơ thể tạo ra các chất độc như
là acetaldehyd, gốc oxy hóa mạnh,...những chất kích hoạt
quá trình viêm và phá hủy tế bào gan.
• Chẩn đoán dựa tiền căn nghiện rượu mạn, tiêu thụ > 80g
cồn/ngày trong > 10 năm và loại trừ các nguyên nhân khác
• Men gan AST > 2 lần ALT, GGT(g-Glutamyl transpeptidase) tăng cao,
kèm thiếu máu hồng cầu to (tăng MCV - Mean Corpuscular
Volume ).
• Sinh thiết gan: gan thoái hóa mỡ, hiện diện thể Mallory.(Thể
Mallory: là thể vùi ái toan trong bào tương, tạo bởi các sợi keratin
và protein rối nùi lại với nhau. Thấm nhập BCĐNTT vào trong tiểu
thùy và tập trung quanh các tế bào gan thoái hóa )
• Điều trị: chủ yếu là cai rượu và nâng đỡ: dinh dưỡng,
prednisolone (giai đoạn cấp), pentoxyfilline ...
nghiện rượu, tiêu thụ > 80g cồn/ngày
 Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu
(NASH)
• Thường gặp ở bệnh nhân béo phì, đái tháo đường típ 2,
rối loạn chuyển hóa mỡ, sử dụng corticoid kéo dài …
Khoảng 10-20% bệnh nhân NASH có thể tiến đến xơ gan.
• Chẩn đoán dựa vào lâm sàng: bệnh nhân không nghiện
rượu, ghi nhận men transaminase tăng (ALT > AST), GGT
tăng, đồng thời cần loại trừ các nguyên nhân gây viêm
gan khác.
• Siêu âm bụng: gan to, echo dày, giảm âm vùng sâu.
• Sinh thiết gan: hiện diện các không bào mỡ trong tế bào
gan.
• Điều trị: chủ yếu là điều trị nguyên nhân (béo phì, đái tháo
đường, rối loạn lipid máu, giảm đề kháng insulin), kết hợp
tiết chế và luyện tập thể lực.
Gan nhiễm mỡ
 Tổn thương gan do thuốc (DILI)
• Bệnh cảnh lâm sàng đa dạng từ tăng men gan đơn thuần
đến viêm gan hoại tử, tắc mật, thoái hóa mỡ, tăng sinh u
…
• Chẩn đoán xác định: dựa vào bệnh sử có tiếp xúc với độc
chất hoặc sử dụng thuốc nghi ngờ gây độc gan (như ngộ
độc paracetamol, hoặc thuốc đông y, thực phẩm chức
năng …), đồng thời cần loại trừ các nguyên nhân gây
viêm gan khác.
• Điều trị: chủ yếu là ngưng thuốc và điều trị nâng đỡ.
 Viêm gan tự miễn
• Đây là bệnh rối loạn miễn dịch chủ yếu gặp
ở nữ giới, liên quan đến bất thường (kn Bạch Cầu
người) HLA trên cơ địa di truyền đặc biệt, tạo ra
các kháng thể kháng một số thành phần của tế
bào gan. (HLA ví như cq kiểm tra tư cách ĐB của ĐH)
• Triệu chứng lâm sàng: mệt mỏi chán ăn, sụt
cân, vàng da, gan to, kèm theo các tổn thương đa
cơ quan (như viêm tuyến giáp tự miễn, viêm loét
đại trực tràng, viêm khớp dạng thấp, thiếu máu ác
tính, giảm tiểu cầu nguyên phát, viêm nút quanh
động mạch …)
Viêm gan tự miễn
• Xét nghiệm đặc hiệu:
• - SGOT(AST), SGPT(ALT), bilirubin, phosphatase
kiềm, gamma globuline hay IgG
• - ANA, SMA, anti-LKM1, AMA (ana -k the kháng
nhân, AMA -k.the xơ gan mật)
• - Khảo sát mô học gan
• Cần chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân gây viêm gan
khác như: viêm gan virus (HBsAg, Anti HCV, Anti HAV
IgM), bệnh Wilson (ceruloplasmin), ứ sắt mô (sắt huyết
thanh, ferritin), thiếu hụt α1-antitrypsin ...
Viêm gan tự miễn
• Phân loại: 2 típ chính:
• - Viêm gan tự miễn típ 1 (dạng lupus): ANA và SMA
(+), đáp ứng tốt với corticoid và thuốc ức chế miễn dịch
• - Viêm gan tự miễn típ 2: gặp ở trẻ nhỏ, có Anti-
LKM1(+), đáp ứng kém với corticoid.
=> Anti-LKM-1 thực chất là một kháng thể được cơ thể tạo ra, chúng gắn trực
tiếp trên bề mặt tế bào, thực hiện các hoạt động hoạt hóa, bổ thể và phân hủy tế
bào. Anti-LKM-1 hoạt động càng mạnh, tế bào gan càng bị phá hủy nhiều dẫn
tới suy giảm chức năng

kháng thể kháng nhân (ANA - antinuclear

antibodies). Kháng thể cơ trơn (SMA)
Viêm gan tự miễn
• Chỉ định điều trị:
• - Chỉ định tuyệt đối: AST tăng ≥ 10 lần bình thường,
hoặc AST ≥ 5 lần và gamma globulin ≥ 2 lần, hoặc có hoại
tử cầu nối và hoại tử nhiều thùy gan trên mô học.
• - Chỉ định tương đối: AST tăng gấp 3 – 9 lần bình
thường, hoặc AST tăng ≤ 5 lần và gamma globulin tăng < 2
lần, hoặc có viêm gan bề mặt trên mô học.
• Chống chỉ định điều trị: xơ gan không hoạt động,
hoặc xơ gan mất bù với vỡ tĩnh mạch thực quản.
• Điều trị: Corticoid liều cao đơn độc, hoặc liều thấp kết hợp
với azathioprine. Dùng phác đồ kết hợp tốt hơn vì giảm tác
dụng phụ của corticoid. Bệnh dễ tái phát sau khi ngưng điều
trị, có thể tiến triển sang xơ gan hoặc viêm gan bùng phát.
 Bệnh Wilson
• Đây là bệnh bẩm sinh di truyền theo gen lặn, do
đột biến gen ATP7B trên nhiễm sắc thể 13, ảnh hưởng
đến chuyển hóa và thải đồng qua đừờng mật. Bệnh liên
quan gia đình, gây tổn thương gan, thần kinh, thận, tán
huyết cấp. Bệnh nhân có vòng Kayser-Fleischer ở mắt.
• Chẩn đóan dựa vào phát hiện men ceruloplasmine
thấp, đồng trong nước tiểu 24 giờ tăng, sinh thiết gan, và
xác định đột biến gen ATP7B.
• Điều trị: hạn chế các thực phẩm chứa lượng đồng
cao, sử dụng kẽm để ức chế hấp thu đồng, và các thuốc
tăng thải đồng qua nước tiểu (penicillamine, trientine).
(Khoảng 95% của đồng trong máu được gắn vào
ceruloplasmin)
www.themegallery.com
www.themegallery.com
Bệnh ứ sắt mô (Hemochromatosis)
• Đây là bệnh bẩm sinh di truyền, gây rối loạn hấp
thu sắt tại ruột. Biểu hiện là tình trạng tổn thương đa cơ
quan như: xơ gan, suy tim, đái tháo đường, xạm da …
• Chẩn đoán dựa vào tình trạng ứ sắt toàn thân (sắt
huyết thanh, ferritin, độ bảo hòa transferrin đều tăng), và
xác định đột biến gen C282Y.
• Điều trị: hạn chế các thực phẩm chứa nhiều sắt,
trích máu định kỳ để thải sắt hoặc dùng thuốc tăng thải
sắt qua nước tiểu (deferoxamine, deferiprone…).
www.themegallery.com
www.themegallery.com
Viêm gan siêu vi A (VGA)
Dịch tễ học
• Thời gian ủ bệnh từ 15 – 50 ngày.
• Bệnh lây theo đường tiêu hóa
• Lứa tuổi từ 5 – 14 là nhóm tuổi thường bị mắc phải nhất,
• Bệnh thường lan truyền ở những nơi đông người có điều
kiện vệ sinh kém.
Viêm gan siêu vi A
Biểu hiện lâm sàng:
• Nhiễm virút viêm gan A thường có 5 dạng:
1. Không triệu chứng, không vàng da.
2. Thể có triệu chứng với vàng da và thường giới hạn
trong 8 tuần.
3. Thể viêm gan ứ mật ở người trưởng thành.
4. Viêm gan tái phát: hai hay nhiều lần bùng phát viêm
gan A cấp trong khoảng thời gian 6 – 10 tuần.
5. Viêm gan tối cấp.
Viêm gan siêu vi A
Cận lâm sàng:
• IgM Anti HAV (+): viêm gan A cấp / mới nhiễm viêm gan
A trong vòng 6 tháng
• IgG Anti HAV (+): bệnh nhân đã được miễn dịch với virút
viêm gan A.
Viêm gan siêu vi A
Điều trị
• Bệnh thường tự giới hạn (tự khỏi)
• ­Theo dõi điều trị ngoại trú, chỉ nhập viện điều trị những
thể nặng: buồn nôn, ói mửa nhiều dẫn đến mất nước.
• ­Duy trì nước điện giải thăng bằng kiềm toan.
• ­Không có điều trị đặc hiệu
• ­Kiêng rượu bia trong giai đoạn cấp.
• ­Giới hạn hoạt động thể lực, nằm nghỉ tại giường ( thể
nặng)
Phòng ngừa:
• Chích ngừa
Viêm gan siêu vi A
• Dự hậu:
• Tốt và hồi phục hoàn toàn,
• Tỷ lệ tử vong < 1%
• Tỷ lệ viêm gan thể tối cấp < 1%.
• Không diễn tiến sang mạn tính.
• Sự xuất hiện kháng thể IgG anti HAV cho thấy bệnh nhân
đã được miễn dịch với bệnh.
Viêm gan siêu vi B
Dịch tễ học:
HBV: Hình cầu, đường kính 42 nm
• Ủ bệnh 15 -180 ngày (60-90 ngày)
• 1-5% người lớn, 90% trẻ sơ sinh và 50% trẻ em phát triển
sang nhiễm trùng mạn tính
• Đường lây truyền:
• Máu : truyền máu, tiêm chích xì ke, chạy thận nhân tạo,
ghép cơ quan
• Đường tình dục
• Qua da và niêm mạc: kim chích, dụng cụ không vô trùng,
châm cứu, xâm mình, dùng chung dụng cụ cá nhân với
người nhiễm
• Mẹ sang con
HBsAg
• HBsAg có trong máu khoảng 6 tuần sau khi nhiễm bệnh
và mất khoảng 3 tháng sau.
• Nếu HBsAg còn tồn tại > 6 tháng, có khả năng bệnh nhân
trở thành người mang mầm bệnh mạn tính hoặc trở thành
viêm gan B mạn.

Anti-HBs
• Anti-HBs xuất hiện 3 tháng sau nhiễm bệnh và tồn tại kéo
dài với ý nghĩa đã được miễn dịch (có đáp ứng với chủng
ngừa) hoặc bệnh đã khỏi.
Tiêm phòng VGB

•Mũi 1: mũi tiêm đầu tiên tốt nhất là 24 giờ sau khi sinh
•Mũi 2: sau mũi 1 một tháng
•Mũi 3: sau mũi 2 một tháng
•Tiêm nhắc lại mũi 4 sau 1 năm.

HBV gay viêm Gan B hay còn gọi Là viêm gan huyết Thanh (phát hiện
vào năm 1983).
Viêm gan siêu vi B
Lâm sàng
• Khoảng 30-40% các trường
hợp gây viêm gan cấp có
triệu chứng, có thể gây bệnh
cảnh nghiêm trọng, kéo dài
hoặc gây tử vong.
• Viêm gan B mạn thường
không có triệu chứng, nhẹ
nhưng kéo dài nhiều năm,
có thể đưa đến xơ gan và
ung thư gan.
Viêm gan siêu vi B
• Kháng nguyên:
• HBsAg (KN bề mặt) là thành phần dung điều chế vaxin.
• HBcAg (KN lõi) (không có trong huyết thanh mà tìm
thấy trong nhân TB gan)
• HBeAg (KN vỏ)

• Kháng thể:
• Anti-HBs ( kháng thể bảo vệ)
• Anti-HBc có trong HT sớm, tồn tại lâu
• Anti-HBe
 Sự hiện diện của KN, KT chỉ ra:
• HBeAg: vi rút đang được tổng hợp và có khả năng lây
nhiễm cao.
• Anti HBe :Tình trạng sao chép đã giảm, có khả năng BN
sẽ hồi phục.
- Anti HBc-IgM : Dấu ấn nhiễm trùng cấp hay mới nhiễm
• Anti HBc-IgG : Đang nhiễm hoặc nhiễm trùng cũ
 HBV DNA
Xét nghiệm HBV DNA là một xét nghiệm nhằm xác định số lượng hay
nồng độ của virus trong máu của người bệnh nhiễm virus viêm gan B

• 1. Theo dõi tình trạng tái nhiễm viêm gan B ở những bệnh
nhân được ghép gan.
• 2. Đánh giá hiệu quả điều trị phác đồ kháng vi rút dựa vào
nồng độ vi rút và vấn đề xuất hiện chủng đột biến.
• 3. Những trường hợp bệnh gan cấp tính hoặc mạn tính và
luôn cả ung thư gan khi có HBsAg âm tính.
Viêm gan siêu vi B
80% khoâng trieäu chöùng 90-99% hoài phuïc
Treû em, ngöôøi 20% beänh caûnh caáp
lôùn (vuøng 1-10% mang HBV maïn
1% suy gan caáp
khoâng dòch teã) 1-12%

Xô gan 1-5%/ naêm K gan

NHIEÃM HBV
2,5%/ naêm

Thôøi kyø sô sinh Beänh khoâng coù 95% ngöôøi mang HBV maïn
(vuøng dòch teã) trieäu chöùng roõ raøng
 VGB CẤP CÓ TRIỆU CHỨNG
vàng da
Triệu chứng

ALT Anti-HBs

Anti-HBc

Nồng
độ HBsAg

HBeAg Anti-HBe

0 1 2 3 4 5 6 12 24
Tháng sau nhiễm
 DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN CỦA VGB
Dung naïp
Thaûi tröø MD
Giai ñoaïn mieãn dòch Hoøa nhaäp
Taùi hoaït ñoäng Ñoät bieán Pre-C
HBV-DNA
HBeAg(+) anti-HBe(+)

Thaûi
Thaûi
Xô gan HCC tröø
tröø
HBsAg
HBsAg
ALT/Grading

20 40 60
tuoåi
 Nhiễm HBV thời kỳ sơ sinh sẽ trải qua các giai đoạn
• Giai đoạn dung nạp miễn dịch (Immune Tolerance)
• HBV nhân đôi rất mạnh với HBeAg (+) ; nồng độ VR viêm gan B
(HBV DNA) rất cao
• Không có triệu chứng lâm sàng,
• Men gan bình thường,
• Tổn thương mô học của gan rất ít.
• Giai đoạn này kéo dài từ 10-30 năm.
• Rất hiếm có chuyển đổi huyết thanh HBeAg trong giai đoạn này.

• Không gây viêm gan mặc dù HBV nhân đôi rất mạnh là do sự dung nạp miễn
dịch của cơ thể với HBV .Hệ miễn dịch thất bại trong việc chống lại HBV.

(90% BN VGB cấp tính tự khỏi do hệ miễn dịch sinh KT tiêu diệt mầm bệnh)
• Giai đoạn hoạt động thải trừ miễn dịch (Immune
Clearance) hay viêm gan mạn HBeAg (+)
• HBV vẫn nhân đôi nhưng có sự đáp ứng miễn dịch của cơ
thể đối với HBV. Làm tổn thương TB gan
• Nồng độ HBV DNA giảm so với giai đoạn dung nạp MD
• Men gan tăng.
• Giai đoạn này kết thúc bằng gia tăng thải trừ HBeAg và
chuyển đổi huyết thanh HBeAg ( sự thuyên giảm bệnh)
=> Giai đoạn này phải tích cực điều trị bằng thuốc kháng
virus ngăn chặn sự tấn công tế bào gan (liệu trình không
nhỏ hơn 6 tháng) để men gan về BT, HBV DNA <10 mũ 4
copies/ml với HBeAg (-)

(Điều trị ở giai đoạn này)

• Giai đoạn virus không nhân đôi hay giai đoạn mang
virus không hoạt động (Inactive carrier)
• HBeAg (-), anti HBe (+), HBVDNA <104copies/ml
• Men gan không tăng
• Sinh thiết :giảm mức độ hoại tử.
• Giai đoạn này có thể kéo dài suốt đời. Một số bệnh nhân
biến mất HBsAg, VG.B hồi phục.
• Một số bệnh nhân có thể qua giai đoạn tái kích hoạt sau
một khoảng thời gian.
• (1IU sẽ tương đương với 5-6 copies).
• Giai đoạn tái kích hoạt (đợt cấp tính)
(reactivation) hay giai đoạn viêm gan mạn HBeAg (-)
• HBV bị đột biến tự nhiên như đột biến tiền lõi cho phép
HBV nhân đôi trở lại
• HBVDNA tái xuất hiện
• Men gan tăng trở lại,
• HBeAg (-) và anti HBe(+).

• (Điều trị ở giai đoạn này)

 VGB MẠN

Triệu chứng
Anti-HBc

ALT
Nồng
độ HBsAg

HBeAg
Anti-HBe

0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
tháng Năm
Thời gian sau nhiễm
Nhiễm HBV mạn ở người lớn gồm 2 giai đoạn :
• Giai đoạn nhân đôi của HBV gây tổn thương gan tiến
triển :
• Tăng men gan
• HBV DNA tăng
• HBeAg (+).
• Giai đoạn HBV không nhân đôi:
• HBeAg (-)
• HBV DNA (-),
• Men gan bình thường
• Anti Hbe (+)
• Một số bệnh nhân có thể có giai đoạn tái kích hoạt
(HBV nhân đôi trở lại ) sau một thời gian.
 ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị:

- Không dùng corticoid.
- Viêm gan cấp thông th­ường không điều trị
đặc hiệu, chỉ cần nghỉ ngơi và dùng 1 số thuốc
bảo vệ tế bào gan.
- Viêm gan mạn thể tồn tại không cần nh­ưng
thể tấn công cần điều trị thuốc kháng virut
viêm gan B.
CHỈ ĐIỀU TRỊ KHI BỆNH NHÂN Ở GIAI ĐOẠN THẢI
TRỪ MIỄN DỊCH HAY GIAI ĐOẠN TÁI KÍCH HOẠT.

Lúc này Hệ miễn dịch tấn công TB gan mang VR, không
điều trị thì hệ miễn dịch phá huỷ những tế bào
nhiễm virus viêm gan B càng nhiều.
LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN
c e

Có liên quan ý nghĩa giữa sự hiện diện của đột

biến gen Precore với thể bệnh viêm gan bùng
phát
 VGB - Tiêu chuẩn Chẩn đoán các giai đoạn mạn tính

Sự chuyển huyết thanh HBeAb xảy ra khi HBeAb chuyển từ âm sang dương tính và HBeAg
chuyển từ dương sang âm tính. Điều này cho thấy trong máu có sự giảm hoặc chấm dứt
nhân lên của siêu vi
Chẩn đoán- điều trị viêm gan vi rút B mạn
Chẩn đoán xác định:
• HBsAg (+) > 6 tháng
hoặc HBsAg (+) và Anti HBc IgG (+).
• AST(Aspartate transaminase), ALT(Alanine Transaminase)
tăng từng đợt hoặc liên tục trên 6 tháng.
• Có bằng chứng tổn thương mô bệnh học tiến triển, xơ gan
(được xác định bằng sinh thiết gan hoặc đo độ đàn hồi gan
hoặc Fibrotest hoặc chỉ số APRI) mà không do căn nguyên
khác.
*chỉ số APRI và FIB-4 có thể dự đoán xơ hóa gan.
(APRI: men gan AST cao và tiểu cầu thấp => xơ gan)

chỉ số APRI: Giới hạn trên bình thường của AST=(ASTGHTBT) là 28.2
theo hằng số sinh học người Việt Nam năm 1975. Tỷ suất này > 2 được dùng
chẩn đoán xơ gan
 Điều trị VGB mạn
Chỉ định điều trị khi:
• ALT (Alanine Transaminase) tăng trên 2 lần giá trị bình
thường hoặc có bằng chứng xác nhận có xơ hóa gan tiến
triển /xơ gan bất kể ALT ở mức nào.
• Và:
HBV-DNA ≥ 105copies/ml (20.000 IU/ml) nếu HBeAg (+)
HBV DNA ≥ 104 copies/ml (2.000 IU/ml) nếu HBeAg (-).
(nồng độ VR/ thể tích huyết tương)

Xét nghiệm Sinh hóa khi khám bệnh:

Bình thường:- chỉ số ALT(SGPT) khoảng: 20 U/L - 40 UI/L(33;19),
- chỉ số AST (SGOT) 5 - 40 UI/L
 Chỉ định điều trị với HBeAg (+)
ULN là giới
hạn trên của
giá trị bình
thường của
AST, ALT

Chuyển đổi huyết thanh

HBeAg sang Anti HBe
chứng tỏ sự thuyên giảm
bệnh gan
 Chỉ định điều trị với HBeAg (-)

ULN là giới hạn trên

của giá trị bình
thường của AST,
ALT:
Điều trị viêm gan B cấp tính và mạn tính theo quyết
định số 5448/QĐ-BYT do Bộ Y tế ban hành ngày
30/12/2014

Điều trị viêm gan B cấp tính

- Không cần sử dụng thuốc, cần theo dõi và thăm
khám thường xuyên theo chỉ dẫn của bác sĩ
• Nghỉ ngơi tuyệt đối trong thời kỳ có triệu chứng
lâm sàng
• Dinh dưỡng đầy đủ, tăng cường rau xanh, hoa quả
tươi để bổ sung vitamin, khoáng chất cần thiết.
• Hạn chế chất béo, giảm muối, kiêng rượu bia và
tránh các thuốc chuyển hóa qua gan
• Uống nhiều nước để tăng cường quá trình trao đổi,
thải lọc các chất độc hại.
• Khi khỏi bệnh viêm gan B cấp tính người bệnh vẫn
cần duy trì chế độ ăn uống, sinh hoạt điều độ để bảo
Điều trị viêm gan B mạn tính
Thuốc ức chế sao chép virus viêm gan B ( dùng đường uống):

- Tenofovir (TDF) 300mg/ngày hoặc entecavir (ETV) 0,5mg/ngày

- Lamivudin (LAM) 100mg/ngày sử dụng cho người bệnh xơ
gan mất bù hoặc phụ nữa mang thai.
- Adefovir (ADV) được dùng phối hợp với lamivudine khi có tình
trạng kháng thuốc
* Thuốc tiêm interferon: thuốc có tác dụng kích thích hệ miễn
dịch của cơ thể tiêu diệt virus và các tế bào bị virus xâm nhập.
Hiện nay có 2 loại thuốc tiêm sau:
- Interferon alpha tiêm dưới da 3-5 lần/tuần
- Peg-interferon alpha tiêm dưới da 1 lần/tuần
Liệu trình điều trị kéo dài từ 6-12 tháng.
Viêm gan siêu vi C
Anti HCV (+) 60% trong suốt giai đoạn cấp
• 35% có anti HCV (+) vài tuần hoặc vài tháng sau đó
• < 5% không có anti HCV (+) (nhiễm HIV)

HCV RNA
• Dấu ấn sớm nhất của viêm gan C cấp, xuất hiện vài tuần
sau nhiễm
• Đắt tiền, không được dùng thường qui trong chẩn đoán
Viêm gan siêu vi C
• Thời kỳ ủ bệnh 15 -160 ngày ( 50 ngày)
• Tỷ lệ chuyển thành mạn tính 55-85%
• Đường lây:
• Đường máu là chủ yếu
• Đường tình dục : tỷ lệ thấp
• Mẹ sang con : thấp
• Không có bằng chứng lây qua đường tiêu hóa
DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN CỦA VG C
HCV

Vieâm gan caáp

Phuïc hoài Maïn tính

(15%) (85%)
Khoâng hoaït ? Hoaït ñoäng
ñoäng (60%)
(25%)

Xô gan

Ung thö gan

Viêm gan siêu vi C RBV: Ribavirin 200mg.
sofosbuvir 400mg, uống 1 lần/ngày.

IFN: Interferon
Các thuốc điều trị viêm gan C theo phác đồ của
bộ y tế
– Thuốc Interferon (IFN) tiêm dưới da bao gồm: IFN α-
2a, IFN α-2b, Pegylated IFN α-2a và Pegylated IFN α-2b
– Thuốc uống: Ribavirin 15mg/kg/ng
– Thuốc ức chế protease bao gồm: Boceprevir, Telaprevir
Phác đồ điều trị viêm gan siêu vi C
– Phác đồ chuẩn: Interferon (IFN) + Ribavirin
Kết hợp phác đồ điều trị viêm gan siêu vi C chuẩn với
telaprevir hoặc boceprevir trong trường hợp người bệnh
viêm gan C type 1 đã có thất bại điều trị với một số thuốc.
Thời gian điều trị bệnh phụ thuộc vào type và đáp ứng
virus

Type 1,4,6: 48 tuần

Type 2,3: 24 tuần
- Trường hợp không xác định được type thì điều trị như
type 1 hoặc 6, do phần lớn virus viêm gan C ở Việt Nam
thuộc type 1 và 6.
- Phác đồ điều trị viêm gan C mới nhất hiện nay được công
bố: Sofosbuvir + Ledipasvir có hoặc không phối hợp với
thuốc Ribavirin.
- Ngoài ra, để điều trị bệnh hiệu quả nhất, người bệnh cần
kiểm tra sức khỏe, đánh giá tình trạng bệnh và từ đó các
bác sĩ sẽ có những phác đồ điều trị viêm gan C cho người
bệnh phù hợp nhất.
CÂU HỎI KIỂM TRA SỰ TIẾP THU CỦA SV
1. Đường lây truyền của bệnh viêm gan do virus A là :
A. Đường hô hấp
B. Đường tiêu hóa
C. Đường tiêm truyền
D. Đường sinh dục
2. Bệnh phẩm nào sau đây tìm được virus viêm gan A
khi bệnh nhân bị bệnh do virus này :
A. Phân
B. Nước tiểu
C. Máu
D. Các chất tiết dịch cơ thể
3. Đề phòng bệnh viêm gan A nên :
A. Triệt trùng bơm tiêm và kim tiêm
B. Giáo dục vệ sinh sinh hoạt sinh dục
C. Tránh tiếp xúc với người bệnh
D. đảm bảo vệ sinh thực phẩm và nguồn nước uống

4. Dùng  globulin miễn dịch chứa Anti-HAV cho đối tượng

nào sau đây đề phòng bệnh viêm gan do virus A :
A. Toàn dân
B. Trẻ em bị bệnh
C. Những người thường xuyên tiếp xúc với bệnh nhân
D. Trẻ em tiếp xúc với bệnh nhân bị bệnh viêm gan A ở các nhà
trẻ, gia đình.
5. Đặc tính nào sau đây là của virus viêm gan B :
A. Hình khối, đường kính 27 nm
B. Hình cầu, đường kinh 22 nm
C. Hình cầu, đường kính 42 nm
D. Hình cầu, đường kính 50 nm

6. Kháng nguyên HbsAg là :

A. Cấu trúc lõi Nucleocapside
B. Protein hòa tan của lõi
C. Các polypeptid của virus
D. Cấu trúc hình cầu và hình sợi của virus viêm gan B
11. Đường lây truyền chủ yếu của virus viêm gan B
A. Đường truyền máu và các sản phẩm máu
B. Đường tiêu hóa qua thức ăn, nước ưống
C. Đường hô hấp qua các giọt chất tiết
D. Đường sinh dục tiết niệu khi tiếp xúc giới tính

12. Bệnh do virus viêm gan B gây ra là :

A. Viêm gan cấp và viêm gan mãn
B. Viêm gan mãn và xơ gan
C. Viêm gan cấp và xơ gan
D. Viêm gan mãn và ung thư gan
18. Đường truyền bệnh của virus viêm gan E.
A. Đường tiêu hóa
B. Đường truyền máu
C. Đường tiêm chích hoặc sinh dục
D. Đường nhau thai hoặc sữa mẹ

21. Virus viêm gan D nhân lên được nhờ :

A. Nhiễm đồng thời với virus B
B. Nhiễm đồng thời với virus A
C. Nhiễm đồng thời với virus C
D. Nhiễm đồng thời với virus E