Biochemia kliniczna chorób

układu sercowo- naczyniowego

WSUZ Pińczów
 Nagłe zatrzymanie krążenia
NZK – nagłe ustanie mechanicznej czynności
serca manifestujące się brakiem reakcji
chorego na bodźce, brakiem wyczuwalnego
tętna oraz oddechem lub agonalnym
oddechem.
Nagła śmierć sercowa – zgon z przyczyn
sercowych poprzedzony nagłą utratą
przytomności , gdy objawy poprzedzające zgon
wystąpiły nie wcześniej niż przed godziną
 Nagłe zatrzymanie krążenia
• Pierwotne: spowodowane chorobą serca –
najczęściej ostry zespół wieńcowy, kardiomiopatia
(rozstrzeniowa o innej etiologii niż niedokrwienie),
genetycznie uwarunkowane artymogenne
choroby serca (zespół długiego QT, zespół
Brugadów), wady serca, zespoły preekscytacji,
• Wtórne: spowodowane przyczyna pozasercową:
zatrzymaniem oddechu, urazem
wielonarządowym, wykrwawieniem.
Nagłe zatrzymanie krążenia - mechanizmy

• Migotanie/trzepotanie komór – najczęstszy

mechanizm u dorosłych
• Czynność elektryczna bez tętna - PEA
• Asystolia

Asystolia i PEA są najczęstszymi przyczynami

wtórnego NZK, dlatego zawsze wymagają
poszukiwania wtórnych przyczyn NZK
 WSTRZĄS
Wstrząs to stan bezpośredniego zagrożenia
życia, który charakteryzuje się uogólnionym
zmniejszeniem obwodowego przepływu krwi
powodującym niedotlenienie tkanek.
Najczęściej towarzyszy temu obniżenie
ciśnienia tętniczego krwi, które w początkowej
fazie wstrząsu może być nawet podwyższone
(wstrząs skompensowany).
 Wstrząs – przyczyny
• Zmniejszenie całkowitej ilości krwi – hipowolemia
bezwzględna:
-utrata pełnej krwi: wstrząs krwotoczny
-zmniejszeni objętości osocza
• Zwiększenie pojemności łożyska naczyniowego –
hipowolemia względna – wskutek poszerzenia naczyń:
-wstrząs septyczny
-wstrząs anafilaktyczny
-wstrząs neurogenny
• Zaburzenie czynności serca – zmniejszenie rzutu
minutowego: wstrząs kardiogenny
 Wstrząs – objawy kliniczne
• tachykardia
• hipotensja (↓RR skuczowego <90mmHg)
• ból wieńcowy
• skóra: bladość, ochłodzenie i poty
• OUN: lęk i niepokój, splątanie, pobudzenie
• nerki: skąpomocz i bezmocz
• oddech: początkowo przyspieszony i płytki, później
zwolniony lub szczątkowy
• inne: w tym objawy związane z przyczyną wstrząsu

Klasyczna triada: hipotensja, tachykardia, skąpomocz

 Wstrząs - leczenie
• Utrzymuj drożność dróg oddechowych
• Ułóż chorego z uniesionymi nogami (uwaga wentylacja u chorych z
zastojem krwi w płucach!)
• Wprowadź kaniule naczyniowe
• Leczenie przyczynowe z jednoczesnym podtrzymywaniem czynności
układu krążenia i dostarczaniem tlenu do tkanek
-odstaw leki hipotensyjne
-podawaj płyny krystaloidy, koloidy – wyjątek wstrząs kardiogenny!
-aminy presyjne (noradreanlina, dopamina, dobutamina)
-tlenoterapia
-przetaczania KKCz – jeśli krwawienie
-chronienie przed utratą ciepła
• Monitorowanie parametrów zyciowych: EKG, SaO2 OCŻ, diurezę
 Choroba niedokrwienna serca - CHNS
• ChNS obejmujesz wszystkie stany
niedokrwienia mięśnia sercowegobez względu
na ich patomechanizm

• Choroba wieńcowa – obejmuje stanie

niedokrwienia mięśnia sercowego związane ze
zmianami w tętnicach wieńcowych
 Podział choroby wieńcowej
• Stabilne zespoły wieńcowe:
-dławica piersiowa stabilna
-dławica mikronaczyniowa
-dławica związana z mostkami mięśniowymi
-dławica naczynioskurczowa – Prinzmetala
• Ostre zespoły wieńcowe
-OZW bez uniesienia ST
-OZW z uniesieniem ST
 Przyczyny OZW
-zaburzenie równowagi miedzy zapotrzebowaniem mięśnia
sercowego na tlen a jego podażą, najczęściej na skutek nagłego
ograniczenia drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep
powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej:
1) Niestabilna dławica piersiowa – uszkodzenie ekscentrycznej
blaszki miażdżycowej, zakrzep ogranicza przepływ krwi ale go
całkowicie nie blokuje
2) Zawał serca z uniesieniem ST – zakrzep na ogół nagle i
całkowicie zamyka światło tętnicy wieńcowej (martwica po
15-30min od zamknięcia, choć czas jej wystąpienia zależy od
średnicy naczynia oraz obecności lub nie krążenia obocznego
3) Zawał serca bez uniesienia ST – często następstwo
niestabilnej dławicy, obszar objęty zawałem ma zwykle dość
dobrze rozwinięte krążenie oboczne albo jest niewielki
 ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO

DEFINICJA: Jest to martwica mięśnia sercowego

spowodowana niedokrwieniem, zwykle na tle choroby
wieńcowej ze znacznym zwężeniem jednej tętnicy
wieńcowej. Zawał serca rozpoczyna się pęknięciem blaszki
miażdżycowej i powstaniem zakrzepu w świetle naczynia

WYSTĘPOWANIE: Rocznie w Polsce na zawał mięśnia

sercowego zapada 95-100 tyś osób
 ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO
Etiologia

Remodeling naczynia Pęknięcie blaszki miażdżycowej

wieńcowego naczynia wieńcowego
 ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO
Przebieg kliniczny

Wyróżnia się 4 okresy

I Okres niedokrwienia i martwicy – największe zagrożenie w

ciągu pierwszych 48 godzin
II Okres bliznowacenia trwa około 30-50 dni
III Okres rehabilitacji – przestawienie na normalny tryb życia
IV Okres zapobiegania
 TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW
KRYTERIA :
• Fala F pobudzeń przedsionkowych nie porozdzielana odcinkami
izoelektrycznymi – w niektórych odprowadzeniach w kształcie „zębów piły”.
• Częstość wychyleń fali F 250 – 350 /min.
• Rytm komór miarowy , wolniejszy od rytmu przedsionków z powodu bloku
przedsionkowo – komorowego (blok fizjologiczny).
• Kształt zespołów QRS – przeważnie prawidłowy .
 Migotanie przedsionków :
KRYTERIA :
• Rytm komór zupełnie niemiarowy .
• Fala f – nieregularna , o zmiennej amplitudzie i kształcie (niekiedy fala f jest tak mała ,
że rozpoznanie ustala się na podstawie niemiarowego rytmu komór i braku załamków
P).
• Częstość wychyleń fali f 350 – 600 /min .
• Brak załamków P .
• Kształt zespołów QRS – przeważnie prawidłowy (czasem o różnym woltażu) .
 MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW – PRZYCZYNY SERCOWE

• Nadciśnienie tętnicze
• Wady zastawkowe
• Choroba niedokrwienna serca
• Kardiomiopatie
• Wady wrodzone serca
• Choroby zapalne serca
• Stany po operacjach serca
• Zespół preekscytacji
• Nowotwory serca
• Zespół chorego węzła zatokowego
 PRZYCZYNY POZASERCOWE AF

• Nadczynność tarczycy
• Ostre zakażenia
• Znieczulenie ogólne
• Choroby płuc
• Guz chromochłonny
• Różne substancje - kofeina,tlenek węgla,
alkohol,niektóre leki
 KLASYFIKACJA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW

– Napadowe AF- ustępujące samoistnie do 7 dni

– Przetrwałe AF- nie ustępuje samoistnie > 7 dni
– Utrwalone AF- nie ustąpiło po kardiowersji, lub
nawróciło do 24 godzin
– Utrwalone akceptowane – niewykonano
kardiowersji
 Częstoskurcz komorowy
KRYTERIA :

• Miarowy rytm serca o częstości 100-250/min .

• Zespoły QRS – zniekształcone , poszerzone (>0,12s) z przeciwstawnym
kierunkiem zespołu ST-T .
• Mogą być obecne pobudzenia złożone i przewiedzione pobudzenia
nadkomorowe.
!!!!! UWAGA :
• Pobudzenia złożone (zsumowane) powstają w wyniku równoczesnego
pobudzenia komór przez bodziec komorowy i nadkomorowy . Wówczas
bezpośrednio przed zespołem QRS może być widoczny załamek P , a sam
zespól QRS jest zniekształcony w mniejszym stopniu niż zespoły pochodzenia
komorowego .
• W –przerwie między 2 pobudzeniami częstoskurczu komorowego
sporadycznie mogą być widoczne przewiedzione pobudzenia nadkomorowe .
 Niewydolność serca
Przewlekła niewydolność serca (Chronic Heart Failure)
...wskutek trwałej dysfunkcji serca pojemność minutowa 1 serca jest
zmniejszona w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego
tkanek bądź właściwa pojemność minutowa utrzymywana jest
kosztem podwyższonego ciśnienia napełniania lewej komory.
Ostra niewydolność serca (Acute Heart Failure)
...pojawienie się objawów upośledzenia czynności serca wskutek
dysfunkcji skurczowej, rozkurczowej, zaburzeń
rytmu/przewodzenia lub nieodpowiedniego obciążenia
wstępnego lub następczego; pojawia się de novo lub jako
dekompensacja CHF
1
Pojemność minutowa (cardiac output) - jest to pojemność krwi wytłoczonej przez jedną z komór w czasie
jednej minuty. Pojemność minutową oblicza się mnożąc objętość wyrzutową przez liczbę skurczów w
czasie jednej minuty
Przewlekła niewydolność serca (CHF)

Klasyfikacja
• Skurczowa i rozkurczowa
• Lewokomorowa, prawokomorowa, obukomorowa
 Przewlekła niewydolność serca (CHF)

Etiologia
• Pierwotne upośledzenie kurczliwości (ChNS, kardiomiopatie)
• Przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowej (nadciśnienie tętnicze,
wady serca)
• Upośledzenie rozkurczu (choroby osierdzia, przerost
nadciśnieniowy, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia
przerostowa)
 Przewlekła niewydolność serca
Objawy CHF lewokomorowej
Dominują objawy związane z zastojem żylnym w
krążeniu płucnym

Objawy CHF prawokomorowej

Dominują objawy związane z zastojem żylnym w
krążeniu dużym
 Przewlekła niewydolność serca
Kardiomegalia (wskażnik sercowo/piersiowy >50%)
Cephalizacja żył płucnych (PCWP 12-18 mmHg)
Obrzęk śródmiąższowy – linie Kerley’a B (18-24 mmHg)
Zacienienie kątów (płyn)

Amputacja wnęk
 ONS – leczenie przyczynowe
• choroba wieńcowa: PCI, CABG, IABP
• choroby zastawek: IABP, interwencja chiruriczna
• zatorowość płucna: tromboliza vs interwencja chirurgiczna
• tętniak rozwarstwiający aorty: interwencja chirurgiczna
• przełom nadciśnieniowy: zmniejszenie obciążenia następczego i
wstępnego, zmniejszenie niedokrwienia m. sercowego, utrzymanie
odpowiedniej wentylacji i usunięcie obrzęku
• niewydolność nerek: wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych i
kwasowo-zasadowych, hemofiltracja, hemodializa
• zaburzenia rytmu serca: kardiowersja elektryczna, elektrostymulacja, leki
antyarytmiczne (amiodaron – TAK, β-blokery – NIE, klasa Ic (flekainid,
propafenon) – NIE)
• posocznica, zapalenie płuc, IZW: antybiotykoterapia
 NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
PODZIAŁ, MECHANIZMY POWSTAWANIA, POWIKŁANIA.
CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ.
POJĘCIE SODOWRAŻLIWOŚCI I SODONIEWRAŻLIWOŚCI NADCIŚNIENIA
TĘTNICZEGO.
Ciśnienie tętnicze – Ciśnienie wywierane przez krew na ściany tętnic.

Ciśnienie skurczowe (maksymalne, górne) - Ciśnienie krwi w tętnicach w

czasie skurczu serca – gdy mięsień sercowy wpompowuje krew do
naczyń.

Ciśnienie rozkurczowe (dolne) – Najniższa wartość ciśnienia w chwili,

gdy mięsień sercowy jest rozkurczony, a zastawki półksiężycowate są
zamknięte.

Nadciśnienie tętnicze – Przewlekła choroba układu krążenia,

podlegającą długotrwałemu leczeniu, w której występuje (utrwalone –
wykazane w kilku pomiarach) zwiększone (zgodnie z zaleceniami WHO
powyżej 139 mm HG dla ciśnienia skurczowego i 89 mm Hg dla
ciśnienia rozkurczowego) ciśnienie krwi w naczyniach tętniczych.
 CZYNNIKI RYZYKA
CHOROBY
NADCIŚNIENIOWEJ

ŚRODOWISKOWE GENETYCZNE INNE

Zaburzenia
Nadwaga i otyłość
metaboliczne

Wiek i płeć Cukrzyca typu 2.

Alkohol i papierosy Insulinooporność

Napięcie
Zaburzenia
psychiczne
lipidowe
(stres)

Mała aktywność
fizyczna

Nadmierne
spożycie soli
 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
NADWAGA I OTYŁOŚĆ

Podstawowe ogniwa łączące otyłość i nadwagę z patogenezą nadciśnienia

tętniczego:
- Zaburzenia hemodynamiczne - w porównaniu z nadciśnieniem
tętniczym u osób szczupłych, w otyłości nadciśnienie tętnicze
charakteryzuje się zwiększoną objętością krwi i zwiększonym
rzutem serca.
- Insulinooporność - komórki tłuszczowe wydzielają substancję
o nazwie TNF- powodującą insulinooporność.
- Zwiększenie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA)
- Wzrost aktywności układu współczulnego - skurcz naczyń obwodowych i
związany z tym wzrost oporu naczyniowego
CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
NADWAGA I OTYŁOŚĆ

Tkanka tłuszczowa składa się z komórek tłuszczowych (adipocytów).

- Wśród substancji produkowanych przez adipocyty szczególną rolę
w patogenezie chorób układu sercowo-naczyniowego przypisuje się
leptynie.
- Efekt hipertensyjny leptyny dokonuje się przede wszystkim poprzez
pobudzenie układu współczulnego oraz pobudzenie mięśni gładkich
naczyń do rozrostu.

Komórka tłuszczowa – adiopocyt

 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
WIEK I PŁEĆ

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego w Polsce

w zależności od wieku i płci

Przybliżona liczba osób w Polsce chorujących

na nadciśnienie tętnicze
 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
PALENIE TYTONIU

Nikotyna i jej metabolit powstający w organizmie palacza – kotynina – przyczyniają się do wzrostu
stężenia substancji odpowiedzialnych za zwężanie naczyń – angiotensyny II i endoteliny I. Skutkiem
tego jest upośledzone rozszerzania naczyń krwionośnych i predyspozycja do występowania stanów
zakrzepowych w naczyniach.

Nikotyna
 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
PALENIE TYTONIU
Substancje utleniające, pochodzące z dymu tytoniowego ułatwiają proces utleniania
cholesterolu LDL. Powstający w ten sposób związek jest czynnikiem silnie
uszkadzającym komórki śródbłonka.

2 Zmniejszenie
Zawał
elastyczności
ściany
naczynia Obniżone 1 Miażdżyca
HDL:LDL
Nadciśnienie

Proliferacja
komórek
Udar mięśniowych
Złogi
LDL Utleniony Miejsce
LDL zapalne

Działanie utlenionego LDL

 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
NADMIERNE SPOŻYCIE SOLI
Na podstawie badań epidemiologicznych przeprowadzonych na licznej populacji udowodniono, że
nadmiar spożywanej soli powoduje wzrost ciśnienia tętniczego. Zjawisko to wiąże się z pojęciem
sodowrażliwości.
Ze względu na nadmierne spożycie soli w przeważającej części populacji ludzkiej, celowe jest
ograniczenie jej spożycia.

Wg zaleceń dieta powinna zawierać < 6g soli dziennie (co odpowiada < niż 100 mmol Na)

Zmniejszenie spożycia soli o 50 mmol/dobę powoduje zmniejszenia:

-o 50% liczby osób wymagających leczenia farmakologicznego

-o 22% liczby zgonów związanych z udarem mózgu

-o 16% liczby zgonów spowodowanych chorobą wieńcową

 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
CZYNNIKI GENETYCZNE
- Szacuje się, że w 50%, na wartość ciśnienia tętniczego wpływają czynniki
genetyczne.
- Okazało się, że u chorych z nadciśnieniem pierwotnym częściej występują
odmiany genów, które u nosiciela zwiększają wchłanianie sodu w nerkach.
Dochodzi wówczas do nadmiernego gromadzenia sodu w organizmie, co
sprzyja podwyższeniu ciśnienia. Przypuszcza się, że taki mechanizm
powoduje wzrost ciśnienia tętniczego u osób spożywających duże ilości soli
kuchennej (chlorku sodu).
- Współczesny stan badań nad pierwotnym nadciśnieniem tętniczym
dowodzi, że niezbędnym warunkiem do jego powstania jest poligenowe
uwarunkowanie genetyczne. Osoby z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym
wykazują w 1 chromosomie polimorfizm alleli genu kodującego
angiotensynogen (AGT). Występuje także polimorfizm insercyjno-delecyjny
genu kodującego konwertazę angiotensyny w 17 chromosomie.
 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
ZABURZENIA METABOLICZNE

Cukrzyca
Przyczynami rozwoju nadciśnienia tętniczego towarzyszącego cukrzycy są:
- Zwiększenie oporu obwodowego (stymulacja układu współczulnego),
- Zwiększenie objętości krwi i wzrost resorpcji sodu w nerkach,
- Zaburzenie czynności układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA),
- Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego,
- Rozwój miażdżycy (wzrost oporu obwodowego) i angiopatii cukrzycowej,
- Produkty tkanki tłuszczowej wywołujące insulinooporność i zwiększone
wydzielanie insuliny,
- Glomerulopatia cukrzycowa (nadciśnienie nerkowe) jako powikłanie cukrzycy.
 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
ZABURZENIA METABOLICZNE

Insulinooporność
- Osoby z opornością na insulinę obciążone są większym ryzykiem rozwoju
nadciśnienia niż pozostała część populacji.
- Insulinooporność może wpływać na rozwój nadciśnienia, między innymi
poprzez zmiany gospodarki jonami wapnia
w komórkach mięśni gładkich naczyń.
 CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ
ZABURZENIA METABOLICZNE

Zaburzenia lipidowe
Patogeneza nadciśnienia tętniczego w przypadku zaburzeń lipidowych wiąże się z
następującymi zjawiskami:
- Cząsteczki lipidów o niskiej gęstości (LDL) u chorych z nadciśnieniem tętniczym
łatwiej wnikają w ścianę naczynia, uszkadzając ją.
- Rozrost mięśni gładkich naczyń utrwala nadciśnienie tętnicze.
- Hipercholesterolemia i nadciśnienie tętnicze są przyczyną dysfunkcji śródbłonka
naczyń, co niekorzystnie zmienia wydzielanie substancji naczynioskurczających i
naczyniorozszerzających.
Zaburzenia lipidowe u osób z nadciśnieniem
tętniczym

100%
80%
60% Kobiety
%

40% Mężczyźni

20%
0%
cholesterol HDL < 40 TG > 150
>200 mg/d mg/d mg/d
 SODOWRAŻLIWOŚĆ I SODONIEWRAŻLIWOŚĆ NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

SODOWRAŻLIWOŚĆ NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO – wzrost ciśnienia tętniczego

przy wzmożonym spożyciu NaCl. Ze zjawiska tego wynika podział na osoby
sodowrażliwe i sodoniewrażliwe.

Przyczyną sodowrażliwości jest zmniejszona zdolność do wydalania sodu

przez nerki wynikająca z obniżonej aktywności kalikreiny nerkowej.
Jedną z genetycznych przyczyn występowania sodowrażliwości
w nadciśnieniu tętniczym jest polimorfizm (wielopostaciowość) genu
kodującego kalikreinę. Aktywność kalikreiny nerkowej świadcząca
o osłabionej zdolności nerek do wydalania sodu może być traktowana jako
biochemiczny wskaźnik sodowrażliwości ciśnienia tętniczego
 Krwawienie
z nosa
OBJAWY

Zaczerwienienie Szum
skóry w uszach

Objawy
NT
Nerwowość
Najczęściej
i większa
bezobjawowo!
potliwość

Ból i zawroty
głowy
 RODZAJE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

NADCIŚNIENIE
TĘTNICZE

WTÓRNE
- towarzyszy innym chorobom
P I E R W O T N E (idiopatyczne)
(gł. przewlekłym chorobom nerek,
- brak bezpośredniej przyczyny
zaburzeniom hormonalnym,
(podłoże genetyczne, menopauza,
miażdżycy)
zła dieta, stres)
- do 30. i po 50. roku życia
- do 95% przypadków nadciśnienia
- z reguły usunięcie lub wyleczenie
- po 40. roku życia
przyczyny nadciśnienia prowadzi
do jego wyeliminowania
 MECHANIZM NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
- Utrwalone nadciśnienie tętnicze charakteryzuje się takim
zwiększeniem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPR),
że spoczynkowy przepływ krwi w narządach organizmu pozostaje
prawidłowy.
- Bezpośrednie przyczyny nadciśnienia polegają więc na zmienionej
czynności i strukturze obwodowych tętnic dużego krążenia.
- Występuje nadmierna ekspresja czynników sprzyjających zwężeniu
i przebudowie ściany tętnic lub niedostateczna ekspresja czynników
rozszerzających naczynia obwodowe.
- Istotną rolę w mechanizmie nadciśnienia odgrywa czynnik
neurogenny: spoczynkowa aktywność współczulna skierowana do naczyń
krwionośnych i do serca jest podwyższona, większe jest także uwalnianie
noradrenaliny zwężającej tętnice i neuropeptydu Y (NPY, związek
wzmagający naczyniozwężające działanie noradrenaliny), przebudowującego
jej ściany.
 MECHANIZM NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

- Tlenek azotu hamuje aktywację genu egr-1 (odpowiedzialny

za proliferacja miocytów i komórek śródbłonka) wywierając tym samym
korzystny wpływ antyproliferacyjny na miocyty, zmniejszając
przebudowę ściany tętnic. Dzięki tym mechanizmom tlenek azotu
przeciwdziała rozwojowi nadciśnienia tętniczego.
- Jednym z mechanizmów nadciśnienia tętniczego jest przestawienie
na wyższy poziom i zwiększona reaktywność odruchu
z chemoreceptorów tętniczych. Wzmaga on aktywność współczulną
adresowaną do naczyń krwionośnych.
 MECHANIZM NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

TEORIE MACHANIZMU
POWSTAWANIA
NADCIŚNIENIA
TETNICZEGO

TEORIA FOLKOW TEORIA GUYTON

’A ’A
 MECHANIZM NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
TEORIA GUYTON’A
- Nadciśnienie jest reakcją fizjologiczną utrzymującą homeostazę
płynów ustrojowych, adaptującą organizm do zmniejszonej zdolności
usuwania sodu przez nerki.

Podwyższenie progu Zwiększenie stężenia Na Zwiększenie objętości krwi

wydalania Na w płynach ustrojowych (woda podąża za Na)

Autoregulacja – ogólnoustrojowe Rozciągnięcia zbiornika

Wzrost ciśnienia tętniczego zwężenie naczyń tętniczego

Zwiększenie przepływu Zwiększenie ilości Na w moczu Nadmiar Na napływający do

i filtracji kłębuszkowej pierwotnym (zw. ze wzrostem kanalików ułatwia jego
objętości moczu pierwotnego) prawidłowe wydalanie

Zachowanie homeostazy objętości krwi kosztem

zwiększenia ciśnienia tętniczego
CO WPŁYWA NA WARTOŚĆ CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

- Ciśnienie w układzie tętnic zależy od siły i częstości skurczów serca, oporu,

jaki stawiają ściany naczyń napływającej fali krwi oraz od lepkości krwi.
Wykazuje ono charakterystyczną zmienność, związaną z pracą serca.
- Wartości ciśnienia tętniczego nie są stale jednakowe.
- W nocy ciśnienie tętnicze jest najczęściej nieco niższe niż w ciągu dnia
(spada o co najmniej 10%), co wiąże się ze spadkiem aktywności
i zmniejszeniem pobudzenia układu nerwowego.
- Praca fizyczna lub stres psychiczny mogą zwiększyć wartości ciśnienia
tętniczego. Również wysoka temperatura otoczenia, chłód i ból mogą mieć
wpływ na jego wartość.
- U człowieka zdrowego ciśnienie tętnicze zwiększa się jednak zawsze tylko
na krótki czas, np. w trakcie wysiłku fizycznego, po czym normalizuje się
bardzo szybko.
- „Zespołu białego fartucha" - chwilowego wzrostu ciśnienia podczas
badania przez lekarza.
 KLASYFIKACJA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
Ciśnienie skurczowe Ciśnienie rozkurczowe

120/80

Ciśnienie Ciśnienie
Rozpoznanie Komentarz
skurczowe rozkurczowe

< 120 < 80 Ciśnienie optymalne - Najlepsze dla zdrowia

120 - 129 80 - 84 Ciśnienie prawidłowe - Nie powoduje szkód

- Zmiana stylu życia

- U osób z czynnikami
130 - 139 85 - 89 Ciśnienie wysokie prawidłowe
ryzyka leczenie

farmakologiczne

140 - 159 90 - 99 Nadciśnienie 1. stopnia - łagodne

- Zmiana stylu życia

160 - 179 100 - 109 Nadciśnienie 2. stopnia - umiarkowane - Konsultacja lekarska

 CIŚNIENIE TĘTNA
- Ciśnienie tętna – Różnica między ciśnieniem skurczowym
i rozkurczowym.
- Przyczyną powstawania zbyt wysokiego ciśnienia tętna jest usztywnienie się
dużych tętnic odchodzących od serca, które
z wiekiem, czy też niekiedy pod wpływem miażdżycy tracą swą fizjologiczną
elastyczność. Dotąd elastyczność ta pozwalała im się „wybrzuszyć” pod
wpływem naporu krwi tłoczonej w skurczu serca,
co zapewnia ciągłość przepływu krwi do tkanek. Jest to tzw. funkcja
powietrzni – buforująca przepływ krwi z serca, na obwód do tkanek.
- Dopuszczalne ciśnienie tętna oscyluje w granicach 40 – 60 mm Hg.
- Wyższa różnica znacząco podwyższa ryzyko zawału!
 LECZENIE

FARMAKOLOGICZNE NIEFARMAKOLOGICZNE

POLITERAPIA
MONOTERAPIA ZMIANA STYLU ŻYCIA
(częściej)

Diuretyki tiazydowe
i tiazydopochodne

Inhibitory ACE

Blokery kanału
wapniowego

-blokery

Antagoniści receptora
angiotensynowego
POWIKŁANIA
STADIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
WG WHO

I stadium - brak zmian w narządach

II stadium – przerost lewej komory serca,

retinopatia nadciśnieniowa, białkomocz

III stadium – nadciśnieniowe uszkodzenia: serca

(niewydolność lewokomorowa), nerek
(niewydolność nerek),
mózgu i oka (retinopatia)
 POWIKŁANIA

- UDAR MÓZGU (APOPLEKSJA) – Uszkodzenie mózgu na skutek zbyt wysokiego

ciśnienia krwi. Objawia się nagłym pogorszeniem lub utratą możliwości
poruszania kończynami (niedowład, paraliż), zwykle po jednej stronie ciała.
Mogą towarzyszyć zaburzenia mowy i czucia. Niekiedy objawy nie są nasilone,
a czasami ustępują same. Udar może być wynikiem zamknięcia tętnicy (dopływ
krwi, a tym samym tlenu, jest odcięty - udar niedokrwienny) lub przerwania jej
ściany i krwawienia do mózgu (udar krwotoczny). Prawidłowe leczenie
nadciśnienia tętniczego zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru w obydwu tych
mechanizmach.

- KRWAWIENIA DO OKA - Do struktur oka krew dociera przez bardzo małe

i delikatne tętniczki. Podwyższone ciśnienie bardzo łatwo uszkadza ich ściany.
Niewielkie krwotoki, które gdzie indziej nie miałyby znaczenia,
w siatkówce oka mogą nawet prowadzić do utraty wzroku. Prawidłowe leczenie
nadciśnienia może więc zapobiec powikłaniom w strukturach oka.
 POWIKŁANIA

- CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA - zespół objawów chorobowych będących następstwem

przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen i substancje
odżywcze. Zaburzenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem a możliwością ich dostarczenia,
doprowadza do niedotlenienia - niewydolność wieńcowa, a nawet do zawału mięśnia sercowego.

- NEFROPATIA – ok. 1/5 objętości krwi pompowanej podczas jednego skurczu serca przepływa przez
nerki. Jeśli dzieje się to pod zbyt dużym ciśnieniem, dochodzi do uszkodzenia także i tego narządu. Nerki
coraz słabiej oczyszczają więc organizm ze szkodliwych substancji. Uczestniczą w regulowaniu poziomu
ciśnienia krwi, toteż ich uszkodzenie może prowadzić do dalszego wzrostu ciśnienia. Podwyższone
ciśnienie prowadzi do niewydolności nerek.

- TĘTNIAK AORTY – poszerzenie aorty o ponad 50% w stosunku do jej prawidłowej szerokości.