Sinh lý bệnh

GAN
Nhóm B
GV hướng dẫn: cô La Hồng Ngọc

1
 NHÓM B
1/ Trần Nguyên Vũ 2200007470
2/ Nguyễn Huỳnh Thị Phương Dung 2200003992
3/ Quách Quãng Tiến 2200001014
4/ Đặng Nguyễn Tường Vy 220002311
5/ Vũ Huỳnh Đức 2200004769
6/ Diệp Quang Vinh 2311558790
7/ Võ Bảo Anh 2200004824
8/ Lê Thành Đạt 2311553646
9/ Nguyễn Thị Kim Quý 2200004271
10/ Nguyễn Ngọc Tú Trâm 2311555700
11/ Trần Vân Quỳnh 2200008142
12/ Nguyễn Trần Phương Thy 2200007633
13/ Lê Thị Thanh Tâm 2200002714
14/ Nguyễn Thanh Phương 2200008868
15/ Võ Ngọc Uyên Thư 2200003331
16/ Phạm Ngọc Hồ Hồng Oanh 2200002119
17/ Nguyễn Thị Kim Hoa 2200000316
18/Nguyễn Thị Kim Ngân 2200001091
19/ Nguyễn Vũ Thương 2200007235
20/ Nguyễn Thu Vân 2200002657
2
 NỘI DUNG
01. 03.
ĐẠI CƯƠNG VỀ GAN RỐI LOẠN CHỨC
PHẬN CỦA GAN

02. 04.
NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI SUY GAN
LOẠN CHỨC NĂNG GAN

3
01.
ĐẠI
CƯƠNG VỀ
GAN
4
 Gan

Cơ quan lớn Nhiều chức năng

nhất quan trọng

Chuyển Tuần hoàn Cấu tạo và

Chống bài tiết mật
hóa độc
Gan tích luỹ và chuyển hoá hầu hết các chất
được hấp thu ở ruột và cung cấp những chất
cần thiết cho cơ thể. 5
Gan có hai loại tế bào:
+ Tế bào nhu mô gan
+ Tế bào Kupffer
Lượng máu qua gan rất lớn (1500 ml
máu/phút).
Khả năng hoạt động bù trừ và tái
sinh của các tế bào gan rất mạnh.

6
02.
NGUYÊN
NHÂN

7
02. NGUYÊN NHÂN
2.1. Yếu tố gây bệnh
- Bên ngoài
- Bên trong
2.2. Đường xâm nhập của
các yếu tố gây bệnh

8
 2.1. Yếu tố gây bệnh
BÊN NGOÀI
1) Nhiễm vi khuẩn
+ VK E.Coli
+ VK lao
→ Gây viêm gan mạn
tính và dẫn đến xơ
gan

9
1) Nhiễm virus • Gây viêm gan
nhẹ
+ Virus
• Có khả năng
Epstein
Barr: gây khởi phát
viêm gan tự
nhiên

+ Virus Herpes hoặc Cytomegalo ở trẻ sơ sinh

và người suy giảm miễn dịch → Gây tổn
thương gan nghiêm trọng
10
+ Virus viêm gan (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV,
HGV)
Gây tổn thương gan nghiêm trọng, hoại tử nhu
mô gan cấp tính hoặc viêm gan mạn chuyển thành
xơ gan. → HBV, HCV có thể dẫn đến ung thư
gan

11
12
2) NHIỄM KÍ SINH
TRÙNG
- Ký sinh trùng sốt rét, sán lá gan,
giun → gây xơ gan

- Ký sinh trùng sốt rét → lây

truyền qua đường máu, phá hủy
hồng cầu gây ứ sắt trong gan
hoặc gây phản ứng miễn dịch

- Sán lá gan, giun: tạo kén → tắc

tĩnh mạch trên gan → xơ hóa 13 →
xơ gan
3) NHIỄM ĐỘC

- Cấp tính: nhiễm độc chì, đồng, clorofoc,

tetraclorua cacbon, phospho
Nhẹ, kéo dài → xơ gan
Nặng → hoại tử nhu mô gan và tử vong

- Mạn tính: rượu

→ Viêm gan tự miễn

14
 BÊN TRONG
• Biểu mô của các
1) Ứ MẬT đường mật nhỏ bị
tổn thương bởi
kháng thể tự miễn
• Xơ hóa phát triển,
một số tế bào bị
hoại tử gây nên ứ
Ứ mật tiên phát mật trong tế bào
gan.
• Hiện tượng xơ hóa
phát triển tăng dần
ở khoảng cửa và rìa
khoảng cửa gây xơ
15
gan.
+ Ứ mật thứ phát
Ứ mật lâu ngày bởi sỏi mật, viêm xơ đường mật làm
cho đường mật hẹp, kết hợp với nhiễm khuẩn đường mật,
ứ mật trong tế bào gan gây phá hủy tế bào gây xơ hóa →
xơ gan

16
2) Ứ TRỆ TUẦN HOÀN

- Do tim: Viêm ngoại tâm mạc

co thắt dày dính, suy tim phải,
những bệnh phổi mạn tính
( hen, xơ phổi,…) sẽ gây nên
thiếu oxy do ứ máu kéo dài ở
gan và dẫn đến xơ gan
- Do hậu quả của điều trị các
thuốc chống ung thư, thuốc
giảm miễn dịch hoặc sau tia xạ

17
2.1. Yếu tố gây bệnh
Bên trong:
1) Ứ TRỆ TUẦN HOÀN
- Tắc tĩnh mạch trên gan do sự chèn ép từ bên ngoài
của các khối u ác tính, áp xe do lỵ amip, ổ tụ máu, các
kén giun hoặc sán gây nên hội chứng Budd-Chiari.

18

Hội chứng Budd-Chiari

 3) RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

Nhiễm mỡ gan do thiếu chất hướng mỡ như methyonin, cholin

- Thiếu hoặc thừa enzym hoặc các chất chuyển hóa
- Nhiễm mỡ gan do thiếu chất hướng mỡ: methyonin,
cholin (nguyên liệu tạo ra phospholipid vận chuyển mỡ
ra khỏi gan)
→ Gây rối loạn chuyển hóa mỡ dẫn đến xơ gan

19
2.1. Yếu tố gây bệnh
Bên trong:
2) RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
- Thiếu hoặc thừa enzym hoặc các chất chuyển hóa

Bệnh Vol Gierke do thiếu G.6 Phosphatase tích trữ glycogen

20
gây chướng to tế bào gan
2.2. Đường xâm nhập của các yếu tố gây bệnh
- Đường tĩnh mạch cửa:
Yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hóa (vi khuẩn, chất độc từ
thức ăn). Đây là đường chính và quan trọng nhất.
VD viêm gan do trực khuẩn coli, thoái hóa mỡ gan do ngộ
độc phospho, rượu...

- Đường ống dẫn mật:

Viêm ống dẫn mật do vi khuẩn dẫn đến rối loạn chức năng
gan và xơ gan.
21
- Đường tuần hoàn máu:
Các vi khuẩn và virut theo đường tuần hoàn máu
tới gan như lao, nhiễm khuẩn huyết, viêm gan do
virus, ngộ độc thuốc mê.

- Theo đường bạch huyết:

Các yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hóa theo đường
bạch huyết tới gan như lỵ amip gây túi mủ ở gan.

22
03.
RỐI LOẠN
CHỨC
PHẬN
23
3.1. Rối loạn chuyển hóa do bệnh gan
- Rối loạn chuyển hóa protid
- Rối loạn chuyển hóa lipid
- Rối loạn chuyển hóa glucid
- Rối loạn chuyển hóa nước muối

24
 Rối loạn chuyển hóa protid
+ Albumin huyết tương giảm
+ Globulin huyết tương không giảm → Tỉ lệ base A/G hạ thấp
hoặc đảo ngược (bình thường A/G = 1,2-1,5) → Huyết
tương dễ bị tủa bởi muối kim loại nặng

+ Các protein tham gia đông máu giảm: yếu tố II, VII, IX, X,
các yếu tố chống chảy máu A, B, C, phức hợp prothrombin,
fibrinogen
+ Giảm phân hủy protid lạ từ ống tiêu hóa vào máu → Hội
chứng màng não hoặc dị ứng

25
Giảm
Tắc hấp
mật
Protein →thu
vận mỡ,vàcholesterol
chuyểngiảm tân
lipid tạo
máulipid → do
tăng
(apoprotein), mỡ cơ thểcó
không
cholesterolgiảm
muối
tự do –
Giảm hấp thu
Rối 1 số chất tan trong lipid: Vitamin A, D, E, K
nhanh
mật
este phân
hóa, giảiloạn chuyển
chất béo
phospholipid, hóagiảm
triglycerid lipid

26
Rối loạn chuyển hóa glucid
+ Giảm khả năng chuyển đường mới hấp thu từ
ruột non và đường thừa thành glycogen dự trữ →
người bệnh dễ bị hạ đường huyết sau bữa ăn

+ Giảm khả năng dự trữ glycogen

27
 Rối loạn chuyển hóa nước muối

Phù do giảm áp lực keo, tăng

BIỂU áp lực thủy tĩnh → nước bị đẩy
HIỆN ra ngoài lòng mạch
PHÙ
Giảm khả năng phân hủy một số hormon:
-ADH có tác dụng giữ nước
-Aldosterone có tác dụng giữ nước và kéo
theo giữ muối

28
 3.2. Rối loạn chức năng chống độc

• Cố định và thải trừ (nhờ các phản ứng hóa

Có 2 học) do tế bào nhu mô gan và tế bào của tổ
phương chức liên võng đảm nhiệm.
thức • Các phản ứng hóa học chỉ do tế bào nhu mô
gan đảm nhiệm.

+ Kích tố sinh dục: teo tinh hoàn, giãn mạch, mất ham
muốn
Giảm
phân hủy + Kích tố vỏ thượng thận (17-hydroxysteroid): ứ muối và
hormon nước. 29

+ ADH: thiểu niệu, phù, báng nước.

- Giảm khả năng cố định chất màu, giảm khả năng
cố định vi khuẩn.
- Giảm khả năng chuyển chất độc thành chất không
độc hoặc ít độc bằng các phản ứng hóa học:
+ Oxy hóa: phenylbutazon, hexobarbital.
+ Khử oxy: chloramphenicol.
+ Thủy phân: fethidin.
+ Acetyl hóa: sunphonamit.
+ Liên hợp: bilirubin tự do, amoniac, acid
benzonic. 30
3.3. Rối loạn chức phận cấu tạo và bài tiết mật
CHUYỂN HÓA SẮC TỐ MẬT
+ Sắc tố mật từ nguồn hemoglobin giáng hóa và một phần từ
nhân porphyrin đỏ → máu tới gan → bilirubin kết hợp và
nó được thải ra từ đường mật.
+ Ở ruột, bilirubin kết hợp được khử oxy (nhờ vi khuẩn đường
ruột) thành urobilinogen và stercobilinogen.
+ Một phần urobilinogen được tái hấp thu → gan → chu trình
ruột gan của sắc tố mật.
+ Ở ruột urobilinogen và stercobilinogen bị oxy hoá →
urobilin và stercobilin → phân
31
 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA SẮC TỐ MẬT

+ Sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường → vàng

da.
+ Có 3 cơ chế bệnh sinh
• Vàng da do nguyên nhân trước gan
• Vàng do tổn thương gan
• Vàng da do nguyên nhân sau gan

32
 1) Vàng
- Nguyên nhân:danhiễm
do nguyên nhân
khuẩn, trước
ký sinh gan: Là vàng da do
trùng,
tăngtruyền
nhiễm độc, dung huyết
nhầm nên hemoglobin
nhóm máu. được chuyển thành
bilirubin tự do quá nhiều.

- Đặc điểm: bilirubin tăng cao trong máu, nhưng

không có trong nước tiểu

33
 34
- Nhóm thứ ba: tổn thương tế bào nhu mô gan và rối
loạn bài tiết mật → tăng bilirubin tự do và bilirubin kết
hợp → vàng da nhưng phân nhạt màu.
NHÓM
GỒM 3
- Nhóm thứ hai: rối loạn quá trình chuyển bilirubin tự
do thành bilirubin kết hợp.
- Nhóm thứ nhất: rối loạn vận chuyển bilirubin tự do
Nguyên nhân vàng da do tổn thương gan: nhiễm độc, nhiễm khuẩn
qua màng tế bào gan. 2) Vàng do tổn thương gan:
Vàng da do
3) tắc
Vàngmật:
daMật
dokhông
nguyên xuống
nhânđược
sauruột → chủ yếu vào máu
gan:
→ vàng da, phân trắng, nước tiểu vàng.

Nguyên nhân: cơ học, viêm sẹo dây chằng rối loạn thần kinh thực vật
gây co thắt cơ vòng oddi.

35
 3.4. Rối loạn tuần hoàn và chức năng tạo máu

ĐẶC ĐIỂM TUẦN HOÀN GAN

- Gan nhận máu từ 2 nguồn: tĩnh mạch cửa và động mạch gan.
- Hai nguồn này cung cấp dưỡng chất và oxy cho tế bào, cuối
cùng sẽ đổ về tĩnh mạch gan vào tĩnh mạch chủ dưới để về tâm
nhĩ phải.
- Máu qua gan gần 2000l/ngày
- Máu động mạch gan và tĩnh mạch cửa trộn lẫn nhau ở xoang
gan,
ở kẽ tế bào khi dồn về tĩnh mạch gan và tĩnh mạch trên gan 36
 RỒI LOẠN TUẦN HOÀN GAN
Ứ máu tại gan:
-Các nguyên nhân ứ máu tuần hoàn về tim phải đều làm cho ứ máu
ở gan → rối loạn chức năng gan
-Khi máu ứ ở gan lâu ngày,gây thiếu oxy dẫn đến tình trạng gan của
người bệnh to ra.
Giảm lưu lượng tuần hoàn: do tắc tĩnh mạch
trên gan, tắc tĩnh mạch chủ dưới, suy tim trái,
khối u hoặc kén sán/giun chèn ép tĩnh mạch
gan, nôn ói tiêu chảy

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa ( hay gặp trong xơ gan):

Huyết áp tĩnh mạch toàn thân tăng, hệ thống tĩnh mạch
cửa bị tắt 1 đoạn nào đó ở trước hoặc sau xoang do xơ
37
gan, do u chèn ép
 HẬU QUẢ tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Xuất huyết tiêu hóa: nôn ra máu
Tuần hoàn bàng hệ: do sự cản trở tuần hoàn qua tĩnh mạch cửa

Báng nước (cổ trướng)

+ Do tăng áp lực thủy tĩnh
+ Do tăng tính thấm của thành mạch
+ Do giảm áp lực keo huyết tương
+ Do gan không phân hủy 1 số hormone giữ muối
như aldosteron và giữ nước như ADH
Báng nước có thể gây chèn ép các tạng trong ổ
bụng, ảnh hưởng hoạt động cơ hoành → gây khó
38
thở
3.4. Rối loạn tuần hoàn và chức năng tạo máu
Rối loạn chức phận trong cấu tạo máu
- Bệnh lý của gan có biểu hiện: thiếu máu, chảy máu
- Thiếu máu do thiếu sắt, protein và vitamin
- Chảy máu do thiếu các yếu tố đông máu và chống
đông máu
- Ngoài ra chảy máu còn do tắng áp lực tĩnh mạch cửa,
giãn
tĩnh mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ.
- Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu đều giảm 39
04.
SUY GAN

40
4.1. Suy gan cấp tính
4.2. Suy gan mạn tính
4.3. Hội chứng não và thận do gan
- Bệnh lý não do gan
- Hội chứng gan thận
4.4. Hôn mê gan

41
 4.1 Suy gan cấp tính

• Gan không làm tròn các chức năng của nó

và ảnh hưởng đến hoạt động của các cơ
Suy quan khác.
gan • Biểu hiện lâm sàng và mức độ rối loạn các
chức năng tùy thuộc suy gan cấp tính hay
suy gan mạn tính.

42
Là tình trạng suy gan ở những người trước đó không có bệnh tại
gan, với các biểu hiện nổi bật ở não.

Nhu mô gan có khả năng hoạt động bù và tái sinh rất mạnh

Những nguyên nhân gây hoại tử phần lớn nhu mô gan trong thời
gian tương đối ngắn khiến gan teo nhỏ lại.
Trong quá trình hoại tử, vách đường dẫn mật bị huỷ, do vậy dịch
mật vào máu => gây ra vàng da. Vàng da được coi là mốc để
phân loại mức độ.

43
 BẢNG CẤP ĐỘ SUY
Suy gan tối Suy gan Suy gan bán
GAN CẤP
cấp cấp cấp
Thời 7 ngày từ lúc Sau 1 Sau 5 đến 26
gian xuất hiện vàng tuần đến tuần
da 4 tuần

Biểu • Xuất hiện • Bệnh • Bệnh lý não

hiện triệu chứng lý não xuất hiện
não xuất • Rất hiếm
• Nguy cơ phù hiện nguy cơ phù
não dẫn đến • Nguy cơ não và hôn
hôn mê là rất phù não mê
cao cao
44
NGUYÊN NHÂN Tất cả các tác nhân phá huỷ nhanh
nhu mô gan

• Virus
viêm gan •Thuốc:
• Nhiễm độc:
các loại. Paracetamol,
phosphor,
Rifampicin,
arsenic.
Isoniazid,
Valproate, Co-
Trimoxazole,
Phenytom, •Thiếu
Halothane máu
gan đột
ngột.
45
 LÂM SÀNG
Dấu hiệu nặng ngay từ đầu, hình thành rất đầy đủ và nhanh tùy theo
mức độ của suy gan
+ Nôn và dấu hiệu thần kinh xuất hiện sớm
+ Xuất huyết dưới da, dạ dày và ruột, rồi sốt tăng lên.

- Xét nghiệm máu: glucose huyết giảm, cholesterol este hoá giảm
nhiều, amoniac tăng cao.
- Tiến triển của bệnh: tùy thuộc tác nhân gây tổn thương gan ở
mức độ nào mà ảnh hưởng đến các cơ quan khác như thận, tiêu
hoá
46
=> làm cho diễn biến và tiên lượng bệnh khác nhau.
 4.2 Suy gan mạn tính
Thường gặp ở những người bị bệnh gan kéo dài, nhu mô gan bị tổn
thương làm ảnh hưởng đến chức năng gan.
LÂM SÀNG
- Rối loạn chức - Rối loạn chức - Rối loạn chức - Rối loạn chức
năng tiêu hóa năng tuần hòan năng thận năng thần kinh

47
Điều trị
1) Suy gan mạn
Nguyên nhân
- Suy gan mạn tính thường gặp ở những người bị bệnh gan kéo dài, nhu mô gan
bị tổn thương làm ảnh hưởng đến chức năng gan.
Biểu hiện lâm sàng thông qua các rối loạn chức năng sau đây:
- Rối loạn chức năng tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, chướng hơi, đầy bụng, ỉa
lỏng..
- Rối loạn chức năng tuần hoàn: thiểu năng tim mạch do tăng lưu lượng tuần
hoàn do ngộ độc cơ tim và các chất độc chung cho toàn cơ thể.
- Rối loạn chức năng thận: gây ra hội chứng gan thận có thiểu niệu, có urê máu
48
cao...
 4.3. Hội chứng não và thận do gan
Những biểu hiện gặp ở 1 số người bị xơ gan,thể hiện bằng
những thay đổi cá tính, suy giảm trí tuệ và ý thức

• Cơ chế bệnh sinh:

- Do máu của hệ tĩnh mạch cửa bị hạn chế qua gan (do mô
1) Bệnh xơ lan tỏa làm hẹp khoảng cửa Kiernan)
lý não → thẳng hệ tĩnh mạch chủ,đem theo các tác nhân có hại
do gan từ đường tiêu hóa
- Bệnh sinh:
+ Có sự biến đổi chuyển hóa năng lượng ở não
+ Có tăng thấm của hàng rào máu não khiến nhiều chất độc
thần kinh có thể tới não. 49
- Thuyết do ammoniac: là sản phẩm lên men của do vi khuẩn 1
số chất ở ruột

- Thuyết do GABA: là sản phẩm của vi khuẩn ống tiêu hóa, vào
máu → nồng độ cao → tăng tính thấm hàng rào máu não

+ Giả thuyết: tác dụng lên thụ thể GABA ở sau synap
→ Ức chế nặng nề đường dẫn truyên
+ Giả thuyết khác: Gắn với thụ thể của GABA là các neurosteroid
với nồng độ cao → Gây bệnh

50
51
 2) Hội chứng gan thận

• Suy giảm chức năng thận

• Đặc trưng: Giảm khả năng lọc của cầu thận, nhưng
không có những dấu hiệu khác của suy thận

Phân loại:
• Typ 1: nặng, biểu hiện bằng nồng độ creatinin - huyết cao gấp
đôi và mức thanh lọc chất này ở cầu thận chỉ còn 20 ml/phút
• Typ 2: nhẹ hơn, có thể hồi phục

52
 Sinh lý bệnh
- Có 4 yếu tố liên quan nhau nhưng vai trò của từng yếu tố
+ -Dãn
Tăng co mạch
động trong vi
mạch ngoại thận
gâydo xuất
tăng hiện
tuần cácmáu,
hoàn chất tiếp
co mạch
sau trong
là máu, đồng thời có dãn mạch ngoài thận.
+ Kích thích hệ giao cảm nội thận.
+ Suy giảm chức năng tim đưa đến rối loạn tuần hoàn và
giảm
+ Tác dụng của các cytokin và chất hoạt mạch trên hệ tuần
hoàn thận và tuần hoàn chung.

53
54
4.4. Hôn mê gan
- Là bệnh mất chức năng não thứ phát xảy ra khi gan không
thể loại bỏ các độc tố ra khỏi máu. Nồng độ amoniac cao
trong máu và não gây ra suy gan quá nặng
- Thường xảy ra vào giai đoạn cuối ở xơ gan, viêm gan tối
cấp, nhiễm độc gan thấp
Nguyên nhân
Có 2 nguyên nhân dẫn đến hôn mê gan:
+ Ngoại sinh
+ Nội sinh
55
 Con đường ngoại Con đường nội sinh
sinh
+ Dinh dưỡng không cân đối: ăn + Viêm gan cấp hoặc viêm gan
quá nhiều protein hoặc truyền nhiễm độc
đạm quá nhiều

+ Xuất huyết tiêu hóa nghiêm + Viêm gan do siêu vi

trọng
+ Sử dụng thuốc gây hại cho + Sử dụng thuốc an thần và thuốc
gan: thuốc kháng lao, tetracyline, giảm đau trong trường hợp xơ gan
thuốc kháng viêm không
steroid.....

+ Ngộ độc rượu + Suy gan nặng

56
- Biểu hiện: những rối loạn thần kinh như chân tay run rẩy, phản xạ tăng,
ý thức giảm sút, mơ màng, nói lắp bắp, co giật và cuối cùng là hôn mê.

Tiền hôn Rối loạn thần kinh còn rất nhẹ nhàng và kín đáo,
mê cần khám kỹ mới phát hiện
Cấp độ 1 Triệu chứng càng rõ thêm trong giai đoạn này:
+ Triệu chứng rung rũ cánh
+ Triệu chứng tháp
+ Tăng phản xạ Babinski
+ Tăng trương lực ngoại tháp và hơi thở có mùi amoniac

Cấp độ 2 Đây là giai đoạn hôn mê thật sự kèm triệu chứng mất nhận
thức, cảm giác và vận động
Cấp độ 3 Đây là giai đoạn hôn mê sâu kèm theo các rối loạn sinh dục,
mất phản xạ và Babinski 57
 CƠ CHẾ
HÔN MÊ GAN
58
Amonic ( NH3) tăng trong máu :

NH3 được sản xuất ra từ 7 – 8 gam/14 giờ từ 2 nguồn :

• NH3 nội sinh (do sự chuyển hóa) từ quá trình khử

của các nhóm amin của acid amin : do thận tạo ra
• NH3 ngoại sinh (do vi khuẩn đường ruột gây ra) :
protein ở ruột bị vi khuẩn và enzym phân hủy thành
NH3, chất này ngấm vào máu.
Mỗi ngày 4g NH3 được tạo ra theo con đường ngoại
sinh
59
 NH3 được dị hóa theo 2 nơi
- Ở nhu mô gan: NH3 => Urê
- Ở cơ và ở não nhờ vai trò
trung gian của acid glutamic:
ACC + NH3 => Glutamic
A.G + NH3 => Glutamin
Bình thường NH3 chỉ có trong
máu rất thấp (0,02 – 0,18
mg/100ml) nhờ gan, cơ quan
duy nhất chuyển nó thành urê
không độc. 60
NH3 + NH3 + CO2 → ( NH2)2CO + H2O
Tăng NH3 trong máu lại gây hôn mê gan theo giả
thuyết Bessman :

Do NH3 cố định nhiều ở não làm dự trữ AAC (acid

alpha cetoglutarique) cạn kiệt làm gián đoạn chu
trình tricacboxylique → làm giảm tiêu thụ tiêu thụ
oxy hóa của não

61
+ Ruột sinh ra quá nhiều NH3 do vi khuẩn lên
men thối lại phát triển mạnh. Đặc biệt nó
thường tăng cao ở trong những bệnh nhân
có rối loạn tiêu hóa : tăng NH3 ngoại sinh.

+ Tế bào gan suy nên không biến NH3 thành

urê được. Tế bào gan suy thì dị hóa NH3
ngoài gan cũng giảm xuống.

+ Trong trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch

cửa thì NH3 đi thẳng vào vòng tuần hoàn về
62
não.
Khi hấp thu theo tĩnh mạch phải gan
chuyển thành urê do chức năng gan
suy giảm và hệ cửa tắc nghẽn
=> Nó theo đường tuần hoàn bàng
hệ vào hệ tuần hoàn chung
- Một phần NH3 do thận sản xuất
cũng vào máu rất chậm được gan biến
thành urê.
63
 Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả :

phenylanin tyrosin DOPA

phenylethylamin tyramin dopamin

β hydroxylase

phenylathacnolamin octopamin noradrenalin

64
Sự tích lũy các chất dẫn truyền thần kinh ở
não gây nên các hội chứng thần kinh: mất ý
thức, chân tay run lẩy bẩy

Nếu tích ở ngoại vi thì gây giảm trương lực

tiểu động mạch

→mạch tắt ngoại vị, giảm máu ở nội tang

→hội chứng gan thận 65

 Một số điều kiện thuận lợi tham gia vào các cơ
chế hôn mê gan:

- Giảm glucose trong

máu

- Phù tổ chức não

- Các sản phẩm độc từ ống tiêu hóa không được

gan thải trừ

-> Tình trạng suy sụp cơ thể

66
Hướng
điều trị Hầu hết bệnh nhân bị bệnh hôn mê gan
đều phải nhập viện.
Nguyên tắc điều trị: loại trừ các yếu tố
thúc đẩy để ra khỏi giai đoạn cấp, dự
phòng tái phát và bảo tồn phần nhu mô
còn lại

67
 Hồi sức tim mạch, hô hấp nếu có
Điều chỉnh nước rối loạn điện giải và
Ph máu : giảm K, Na và kiềm chuyển
Điều trị chung: hóa
Không được dùng các thuốc giảm
đau, an thần, thuốc ngủ, morphine
thuốc lợi tiểu mạnh.

68
 1) Điều trị hỗ trợ: nhằm giảm bớt và loại trừ
amoniac máu
- Chế độ ăn giảm đạm: nên phối hợp protein thực và động
vật.
- Thuốc:
+Thuốc tác dụng trên chuyển hóa amoniac ở ruột non
+Thuốc làm tăng thải trừ amoniac qua thận
+Phẫu thuật: nếu hôn mê gan xảy ra trên bệnh nhân đã
nối tắt cửa – chủ
+Duy trì năng lượng và dịch dựa vào cân bằng nước và
điện giải.
69
 2) Điều trị chất dẫn truyền thần kinh giả
Bình thường hóa các acid amin máu bị rối loạn trong
hôn mê gan, điều chỉnh sự thiếu hụt catecholamin não

3) Điều trị dựa trên giả thuyết các

benzodiazepine
Flumazenil là chất đối kháng các thụ thể
benzodiazepine
4) Ghép gan

70
 CÂU HỎI
CỦNG CỐ BÀI
HỌC
71
1. Rối loạn nào sau đây không gây tăng bilirubin
gián tiếp trong máu:

A. Tan huyết
B. Sản xuất bilirubin quá mức
C. Sự tiếp nhận qua tế bào gan tăng
D. Tắc nghẽn đường dẫn mật

72
2. Rối loạn nào sau đây không gây vàng da:

A. Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan

B. Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết
C. Sự tạo stercobilinogen trong ruột tăng
D. Cản trở bài tiết mật ngoài gan

73
3. Trong huyết tương bilirubin được vận chuyển bởi:

A. Albumin
B. Haptoglobin
C. Ceruloplasmin
D. Lipoprotéin

74
4. Trong vàng da do nguyên nhân sau gan,
nước tiểu vàng là vì có chứa nhiều:
A. Urobilinogen
B. Bilirubin kết hợp
C. Bilirubin tự do
D. Acid mật

75
5. Sự xuất hiện của bilirubin kết hợp trong
nước tiểu:

A. Là bình thường
B. Khi có tan huyết
C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase
D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật

76
6. Trong vàng da tắc mật, sẽ có:

A. Tăng bài tiết stercobilinogen trong phân

B. Tăng đào thải urobilinogen trong nước tiểu
C. Bilirubin tự do xuất hiện trong nước tiểu
D. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu

77
7. Trong hôn mê gan, có thay đổi thành phần
nào sau đây trong dịch não tủy:
A. Giảm dopamin
B. Tăng octopamin
C. Tăng tyramin
D. Tăng glutamin
E. Các thay đổi trên đều đúng

78
8. Cơ chế nào sau đây không gây tăng NH3 trên bệnh
nhân xơ gan:

A. Có nhiều protein ở ruột

B. Có suy thận kèm theo
C. Có suy giảm chức năng gan
D. Có tình trạng nhiễm acid và tăng kali máu

79
9. Tăng các chất nào sau đây trong máu có liên
quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan:
A. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin
B. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Octopamin
C. NH3, Phenylethanolamin, Octopamin, Noradrenalin
D. NH3, Phenylethanolamin, Octopamin

80
10. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do:
A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế
bào gan
B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin tại tế bào gan
C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan
D. Rối loạn bài tiết bilirubin sau gan

81
11. Thiếu hụt G6 phosphatase gặp trong
bệnh:
A. Von Gierke
B. Rối loạn chuyển hóa sắt
C. Wilson
D. Thiểu alpha 1 antitrypsin

82
12. Bệnh lý nào sau đây không gây vàng da do tăng
bilirubin tự do:

A. Tan huyết
B. Vàng da ở trẻ sơ sanh
C. Tắc mật
D. Hội chứng Gilbert

83
13. Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong xơ gan là:

A. Tăng áp lực thẩm thấu muối

B. Giảm áp lực thẩm thấu keo
C. Tăng tỉnh thấm thành mạch
D. Tăng áp lực thủy tình tĩnh mạch cửa

84
14. Khi có biểu hiện rối loạn hấp
thu lipid sẽ ảnh hưởng đến hấp
thu các vitamin, ngoại trừ:
A. Vitamin A
B. Vitamin B
C. Vitamin D
D. Vitamin K
E. Vitamin E

85
15. Bối cảnh sinh lý bệnh nào sau đây
có biểu hiện tăng NH3 và giảm urê trong
máu:
A. Tắc mật
B. Hùy hoại tế bào gan
C. Viêm gan mạn
D. Hôn mê gan do suy tế bào gan
E. Vàng da tan huyết

86