Câu 1.

Phẫu thuật Bariatric (hay còn gọi là phẫu thuật giảm cân) là một thủ tục y tế làm giảm kích thước hay cắt
bỏ một phần dạ dày và cho phép thức ăn đi vòng qua một phần của ruột non. Phẫu thuật thường được thực hiện
khi những người béo phì đã thử không thành công nhiều cách để giảm cân và sức khỏe của họ bị tổn hại bởi cân
nặng của họ. Có nhiều rủi ro liên quan đến phẫu thuật, nhưng nó giúp một số người giảm được một lượng cân
nặng đáng kể và cuối cùng là cải thiện sức khỏe tổng thể của họ. Dựa trên sự hiểu biết của bạn về hệ tiêu hóa và
dinh dưỡng, hãy giải thích một số sự thiếu hụt dinh dưỡng có thể xảy ra do kết quả của phẫu thuật này.

Trả lời:
– Phẫu thuật này làm thay đổi cấu trúc vật lý và do đó làm ảnh hưởng chức năng của dạ dày và ruột non → Nó
có thể dẫn đến tiêu hóa không đầy đủ và kém hấp thu nhiều chất dinh dưỡng khác nhau như sắt, vitamin B12,
folate và canxi,…
– Sự tiêu hóa protein bắt đầu trong dạ dày và kết thúc ở ruột non, do đó bỏ qua sự tiêu hóa ở dạ dày có thể làm
giảm hiệu quả của sự tiêu hóa protein cũng như sự hấp thụ axit amin trong ruột non.
– Yếu tố nội được tạo ra bởi các tế bào tuyến ở dạ dày (tế bào viền/tế bào đỉnh) có tác dụng trong việc hấp thụ
vitamin B12, do đó giảm kích thước dạ dày hoặc cắt bỏ một phần dạ dày sẽ dẫn đến sự thiếu hụt vitamin B 12 →
gây thiếu máu ác tính.
– Dạ dày bị giảm kích thước sẽ hạn chế sự tiết HCl, không chỉ khó khăn trong việc tiêu hóa thức ăn mà còn hạn
chế khả năng chuyển hóa Fe3+ sang Fe2+, dạng sắt mà cơ thể hấp thu được, do đó hạn chế sự hấp thu sắt → gây
thiếu máu.
- giảm tiêu hóa lipit, do pH dạ dày có tác dụng kích thích tiết CCK, kích thích co bop túi mật...
Trả lời:
a. Giảm. Nhóm II được bổ sung hỗn hợp X vào thức ăn tiêu chuẩn, nhóm I ăn thức ăn tiêu chuẩn.
vì: tỉ lệ thải muối mật theo phân của nhóm II là: 43/108 = 39,8%
tỉ lệ thải muối mật theo phân của nhóm I là: 49/192 = 25,4%
=> nhóm II có tỷ lệ thải muối mật theo phân cao hơn
Mà muối mật được tổng hợp từ tiền chất là cholesterol
=> động vật nhóm II cần tổng hợp nhiều muối mật hơn  cần huy động nhiều cholesterol từ máu vào gan hơn  cholesterol
huyết tương giảm. Tức hỗn hợp X trong thức ăn tiêu chuẩn làm giảm cholesterol ở động vật thí nghiệm.
b. Tăng. Nhóm III ăn thức ăn loại A đã loại bỏ thành phần Y, nhóm II ăn thức ăn loại A.
- Sự chênh lệch hàm lượng muối mật ở ruột non và ruột già ở nhóm III là: 178 - 46 = 132
+ ở nhóm II là: 108 – 43 = 65.
=> Do đó, hàm lượng muối mật được hấp thu vào máu (đi qua tĩnh mạch cửa gan) của nhóm III cao hơn nhóm II tức việc loại
bỏ thành phần Y trong thức ăn A làm tăng lượng muối mật được hấp thu vào máu ở ở động vật thí nghiệm.
c. Thấp hơn. CCK là hormone có vai trò kích thích co bóp túi mật để đẩy dịch mật vào ruột non. Ở nhóm II, hàm lượng muối
mật ở ruột non thấp, mặc dù hàm lượng muối mật trong dịch mật tương đương nhóm I. Điều này chứng tỏ, việc tiết muối mật
vào ruột của nhóm II thấp hơn nhóm I, chứng tỏ. hàm lượng CCK ở nhóm II thấp hơn nhóm I.
d. Nhóm I: 74,5%; Nhóm II: 60,2%; Nhóm III: 74,2%.
Tỉ lệ tái hấp thu muối mật (%) = 100 * (hàm lượng muối mật trong vật chất tiêu hóa ở phần đầu ruột non – hàm lượng
muối mật trong vật chất tiêu hóa ở phần cuối ruột già)/ hàm lượng muối mật trong vật chất tiêu hóa ở phần đầu ruột
non.
Nhóm I = (192-49)/192*100 = 74,5%
Nhóm II = (108-43)/108*100 = 60,2%
Nhóm III = (178-46)/178*100 = 74,2%
Trả lời:
a. Tế bào ở hình 9 có thể là tế bào ruột non hoặc tế bào ống lượn gần.
- Ở mặt đỉnh (hướng về lòng ruột hoặc lòng ống thận), tế bào ruột non có vai trò hấp thu
glucose trong nhũ trấp theo cơ chế đồng vận chuyển đối với ion Na+; tế bào ở ống lượn gần có
vai trò hấp thu glucose được lọc ở cầu thận cũng theo cơ chế tương tự.
- Ở mặt đáy (hướng về dịch kẽ), cả hai tế bào nói trên đều vận chuyển glucose theo chiều nồng
độ qua protein GLUT. Nồng độ ion Na+ trong nội bào được duy trì ở mức thấp cho sự hấp thu
glucose nhờ hoạt động của bơm Na-K ở mặt đáy.
b. Ức chế chuỗi điện tử hô hấp → giảm sự tổng hợp ATP của tế bào → giảm mức hoạt động
của bơm Na-K → nồng độ ion Na+ trong nội bào cao hơn so với bình thường → giảm chênh
lệch ion Na+ ở môi trường ngoài tế bào tại mặt đỉnh và môi trường trong tế bào → giảm sự
vận chuyển ion Na+ kèm theo glucose vào trong tế bào → tốc độ hấp thu glucose của tế bào bị
giảm.
c. Thay thế tất cả protein SGLT ở mặt đỉnh của tế bào này bằng protein GLUT → tốc độ hấp
thu glucose của tế bào sẽ bị suy giảm. Bởi vì: protein GLUT là protein mang thụ động, chỉ hoạt
động khi có sự chênh lệch nồng độ glucose ở hai bên màng → chỉ khi nồng độ glucose nội bào
ở mức rất thấp, glucose mới được hấp thu vào trong tế bào → dòng glucose được hấp thu trong
trường hợp này là rất chậm.
Câu 4. Hai bệnh nhân có tình trạng rối loạn trong hoạt động tiêu hóa và hấp thu saccharide ở ruột non do khiếm
khuyết về di truyền. Người bệnh 1 bị thiếu hụt enzyme lactase trong dịch tụy và dịch ruột; người bệnh 2 có các
protein vận chuyển glucose phụ thuộc ion Na+ bị mất chức năng.
a. Giải thích tại sao các bệnh nhân này có triệu chứng tiêu chảymất nước khi sử dụng một số loại thực phẩm chứa
saccharide?
b. Có ba loại thức uống chứa riêng rẽ một loại saccharide: loại 1 chứa sucrose; loại 2 chứa fructose và loại 3 chứa
maltose. Hãy cho biết có thể dùng loại thức uống nào để cung cấp năng lượng cho mỗi người bệnh nói trên? Giải
thích.
Trả lời:
a. Người bệnh 1 bị thiếu hụt enzyme lactase trong dịch tụy và dịch ruột → nếu trong thức ăn
có thành phần lactose, lactose không được thủy phân và hấp thu → tăng áp lực thẩm thấu
trong lòng ruột → ngăn cản quá trình hấp thu nước của ruột → tiêu chảy.
- Người bệnh 2 có các protein vận chuyển glucose phụ thuộc ion Na+ mất chức năng → nếu
trong thức ăn có thành phần glucose hoặc đường đôi, đường đa cấu tạo từ glucose, glucose
không được hấp thu tại ruột → tương tự dẫn đến tiêu chảy.
b. Loại thức uống 1 có sucrose (cấu tạo từ fructose và glucose); loại thức uống 2 có fructose
và loại thức uống 3 có maltose (cấu tạo từ glucose).
- Người bệnh 1 có thể sử dụng cả ba loại thức uống này vì cả ba loại đều không có thành
phần lactose. Người bệnh 2 có thể sử dụng loại thuốc uống 2 vì loại này không có glucose
trong thành phần của nó.
Câu 6.
Hình bên mô tả một phần giải phẫu hệ tiêu hóa với một số vị trí cấu trúc (kí hiệu X, Y, Z). Chiều mũi tên chỉ hướng của dòng
dịch đi đến gan hoặc đi ra từ gan.

a. Mỗi kí hiệu (X, Y, Z) phù hợp với cấu trúc nào: Tĩnh
mạch cửa gan, mạch bạch huyết, động mạch gan, tĩnh
mạch, ống mật? Giải thích.
b. So với người bình thường khỏe mạnh, người mắc bệnh
thiếu máu hồng cầu hình liềm có mức bilirubin (sản phẩm
chuyển hóa Hb) trong cấu trúc X cao hơn, thấp hơn hay
tương đương? Giải thích.
c. So với người bình thường khỏe mạnh, người bị xơ gan
có lưu lượng dòng trong cấu trúc Y tăng, giảm hay không
đổi? Giải thích.
d. So với bình thường, khi ức chế kênh vận chuyển đường
ở tế bào biểu mô tá tràng thì lưu lượng dòng trong cấu
trúc X, cấu trúc Z và áp lực lọc cầu thận sẽ cao hơn, thấp
hơn hay tương đương? Giải thích.
Trả lời:
a) – Gen a mã hóa cho thụ thể leptin, gen b mã hóa cho leptin.
- Giải thích:
+ Leptin là hoocmôn do mô mỡ tiết ra, đi vào máu và tác động đến thụ thể leptin ở não.Hàm lượng leptin
tăng làm giảm cảm giác them ăn, từ đó làm giảm lượng thức ăn ăn vào.

+ Xét cặp thí nghiệm a/a – b/b: chuột a/a được nhận máu từ chuột b/b và ngược lại chuột b/b được nhận
máu từ chuột a/a. Kết quả thí nghiệm cho thấy : chuột a/a không thay đổi lượng thức ăn, còn chuột b/b có
lượng thức ăn giảm, chứng tỏ:
*Chuột b/b không có leptin và đã được chuột a/a cung cấp leptin.
*Chuột b/b có cấu trúc thụ thể leptin bình thường, còn chuột a/a có cấu trúc thụ thể leptin bất thường (đột
biến).
Từ đó suy ra gen a mã hóa cho thụ thể leptin còn gen b mã hóa cho leptin.
(Lưu ý: Nếu thí sinh giải thích theo cách khác nhưng đúng thì vẫn được điểm tối đa)
b) – Từ kết quả thí nghiệm giữa chuột VM (bị phá hủy nhân VM) với chuột a/a (có leptin bình thường, thụ thể
leptin bất thường) và chuột b/b (có leptin bất thường, thụ thể leptin bình thường) có thể đưa ra giả thiết là: thụ thể
leptin trên não bộ nằm ở nhânVM của vùng dưới đồi.
- Giải thích: Chuột VM có gen a, gen b bình thường, tuy nhiên khi được nuôi từ chuột có leptin bình thường
(a/a) và cả chuột có leptin bất thường (b/b) thì kết quả chuột VM vẫn có lượng thức ăn không đổi. Điều đó chứng
tỏ: ở chuột VM leptin không thể thực hiện chức năng trên não bộ, hay nói cách khác, vị trí của thụ thể leptin nằm ở
vị trí bị phá hủy(nhân VM).
TRẢ LỜI:
a. Ức chế hoạt động của POMC/CART làm tăng cảm giác them ăn. Vì neuron
POMC/CART nhận tín hiệu hưng phấn từ insulin có tác dụng ức chế them ăn, còn
NPY/AGRP nhận tín hiệu hưng phấn từ Ghrelin có tác dụng kích thích them ăn.
b. Chuột sẽ có khối lượng cơ thể tăng lên. Vì tín hiệu của PYY là qua thụ thể Y2R là ức
chế neuron NPY/AGRP làm giảm them ăn. Vì vậy đột biến Y2R sẽ tăng thèm ăntăng
lượng thức ăn.
c. Chuột sẽ có mức độ hưng phấn của POMC/CART là tăng lên. Vì giảm Ghrelin làm
giảm kích thích NPY/AGRP  giảm tín hiệu ức chế NPY/ARGP lên POMC/CART.
d. Chuột sẽ có hàm lượng leptin máu giảm. Vì tăng biểu hiện thụ thể LEPR làm tăng tín
hiệu của leptin lên 2 neuron NPY/AGRP và POMC/CART  tăng ức chế thèm ăn 
chuột ăn vào ít  giảm sự phát triển mô mỡ  leptin tạo ra giảm.
e. (3)  (2)  (1). Đôt biến IR làm giảm nhạy cảm của tb với insullin máu(3)  giảm
sự hấp thu gluco vào tế bào  gluco máu tăng (2)  kích thích tế bào bêta tụy tăng tiết
insullin(1)
Trả lời:
a. - Giảm, vì tăng vận chuyển H+ từ TB vào máu đồng thời với
tăng chuyển HCO3 ̶ từ máu đến lòng ống => pH máu giảm
- Trên thực tế quá trình tiết HCl ở dạ dày sẽ cân bằng sự thay
đổi này nên thực tế pH máu không thay đổi:
ở dạ dày: đưa HCO3 – vào máu và đưa H+ vào xoang dạ dày.
b. - Ức chế enzim làm giảm phản ứng H2O + CO2 ⇌ H2CO3 →
↓[H+], ↓ [HCO3 ̶ ].
- Do đó mức bài tiết HCO3 ̶ và hoạt động của bơm Na/H đều
giảm vì cả hai quá trình này đều cần …
c. Có, vì:
- Ion Na+ được hấp thu vào tế bào … (do gradient điện hoá và
áp suất thẩm thấu cao ở trong).
- Ức chế bơm Na/K → …->giảm tiết dịch tuỵ.
Trả lời:
a. Tăng, vì: Axit glucuronic là một phân tử ưa nước, trong khi bilirubin kỵ nước
và không hòa tan trong nước. Liên kết với axit glucuronic làm tăng khả năng
hòa tan của nó trong nước.
b. tăng, Khi mật không thể đi vào ruột non, bilirubin liên kết sẽ tích tụ trong
ống mật và di chuyển ngược lên trong đường mật trong gan và đi vào máu =>
làm tăng bilirubin liên kết trong máu.
c. Tăng, Nếu UGT không hoạt động bình thường (như ở bệnh nhân mắc bệnh
Morbus Meulengracht), sự liên kết của bilirubin sẽ giảm và mức độ bilirubin
không liên kết tăng lên.
d. Tăng, hồng cầu vỡ giải phóng hemoglobin, do đó làm tăng mức độ bilirubin
trong máu, nó sẽ được liên kết.
Câu 11. Hàm lượng triglyceride (mỡ trung tính) cao trong máu liên quan đến nguy cơ cao về bệnh tim. Một chất chủ vận
(phân tử hoạt hóa) S của thụ thể Y được tìm thấy làm giảm hàm lượng triglyceride.
Bằng cách nào có thể chứng minh một cách thuyết phục rằng tác động của chất S được điều hòa đặc hiệu thông qua thụ thể
Y?
A. Tạo ra chuột biến đổi gen có gen qui định thụ thể Y hoạt động quá mức (quá mức độ sinh lý bình thường).
B. Tạo ra chuột biến đổi gen mà gen qui định thụ thể Y bị mất đi.
C. Xử lý chuột với một chất đối vận (phân tử không hoạt hóa) đặc hiệu với thụ thể Y.
D. Xử lý chuột với một kháng thể loại bỏ chất S (khỏi tuần hoàn máu).

TL;
A. Sai. Tạo ra gen quy định thụ thể hoạt động quá mức làm giảm triglyceride so với chuột
bình thường. Tuy nhiên điều này không đủ để chứng minh rằng tương tác S – Y cần thiết cho
việc giảm nồng độ.
B. Đúng. Gen quy định thụ thể mất đi, S không liên kết được với Y nên nồng độ triglyceride
không giảm được => Sự tương tác của S là cần thiết cho việc giảm nồng độ triglyceride.
C. Đúng. Xử lí chuột với chất đối vận đối với Y làm Y bị bất hoạt. Do đó điều trị bằng S
không làm giảm mức triglyceride.
D. Sai. Ngay cả khi loại S chỉ đủ để chứng minh rằng S là chất cần thiết để giảm triglyceride
chứ không đủ để chứng minh tương tác S-Y.