Šok

Charakteristika

 Šok je akútny život ohrozujúci stav, ktorý

vzniká na podklade nerovnováhy medzi
spotrebou a dodávkou kyslíka a energie do
tkanív.
 Patofyziológia
 Aeróbna metabolická oxidácia (1g glukózy = 38
mol ATP) je v porovnaní s anaeróbnou cestou
(1g glukózy = 2 mol ATP) výrazne efektívnejšia.
 Šokový stav (zvýšená spotreba kyslíka, alebo
jeho nižšia dodávka) vedie k preferencii
energeticky menej výhodnej anaeróbnej
glykolýzy, čo sa prejaví nedostatkom E a
zvýšenou tvorbou laktátu.
Laktát nie je možné chápať ako stratenú E, pretože v prípade
reštitúcie stavu následne vstupuje do Coriho cyklu v pečeni, kde sa
späť premení na glukózu (len s minimálnou stratou E).
Hladina laktátu, ale hlavne jeho klírens je spoločne s hodnotou
base deficitu (BD) dobrým prediktorom mortality a súčasne
poukazuje na odpoveď organizmu na terapeutické intervencie
(pokles laktátu a pokles BD = pozitívna odpoveď na terapiu).
Reakcia organizmu na šokový stav má primárne protektívny význam
s cieľom optimalizovať dodávku a spotrebu kyslíka organizmom
(centralizácia obehu životne dôležitým orgánom):
•aktivácia osi renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS)
•sekrécia antidiuretického hormónu (ADH)
•aktivácia sympatika, sekrécie ACTH, rastového hormónu, kortizolu,
glukagónu
• vyplavenie katecholamínov z drene nadobličiek
•aktivácia glykogenolýzy a glukoneogenézy
•aktivácia lipolýzy a proteolýzy
 Dané deje sa klinicky prejavia:

 vazokonstrikciou s cieľom centralizácie obehu

(spomalený kapilárnej návrat, chladná periféria)
 tachykardiou a tachypnoe (s cieľom zvýšiť dodávku
kyslíka)
 hyperglykémiou
 Z časového hľadiska je možné priebeh
rozdeliť do 3 štádií:
 1. KOMPENZAČNÁ FÁZA ŠOKU

 obranná reakcia s cieľom zachovať perfúziu životne dôležitých orgánov,

 nedostatočný srdcový výdaj je kompenzovaný vazokonstrikciou, presunom krvi z

kapacitného riečiska do arteriálnej cirkulácie a centralizáciou obehu.

 Pokles perfúzie obličiek sa prejaví zníženou diurézou (patrí medzi prvé známky
šokového stavu)
 2. Fáza dekompenzácie
 nastáva pri prolongácii iniciálnej fázy, pri vyčerpaní fyziologických
kompenzačných mechanizmov (napr. pri krvnej strate ˃ 30% objemu).
Centralizácia obehu a nedostatok O2 k aeróbnej glykolýzy vedú k vzniku
energetického dlhu, hypoxii a následnej poruche integrity membrán, poškodenie
endotelu a aktiváciu koagulácie.
2. Fáza dekompenzácie

 Vo fáze dekompenzácie dochádza k hypotenzii, oligúrii

až anúrii, tachykardii, vzniku ťažkej laktátovej
acidózy a vysokým BD, aktivácii koagulácie a event.
rozvoju diseminovanej intravaskulárnej koagulopatie
(DIC).
3. Fáza terminálna

 Jedefinovaná vznikom ireverzibilných

orgánových a bunkových zmien, rezistenciu na
terapiu, až exitom.
DELENIE ŠOKOVÝCH STAVOV

Klasické delenie šokových stavov (podľa patofyziológie):

Hypovolemický šok - nedostatočná intravaskulárna náplň, preload

Kardiogenny šok - kardiálna dysfunkcia
Obstrukčný šok - prekážka v prúdení krvi
Distribučný šok - nepomer mezi objemom krvi a náplňou
riečiska
Šokové stavy môžeme rozdeliť podľa
klinickej prezentácie:

Studený šok
vysoká periférna vaskulárna rezistencia, chladné akrá, kapilárny
návrat predĺžený nad 2 sekundy
hypovolemický, kardiogénny, obštrukčný šok
Teplý šok
nízka periférna vaskulárna rezistencia,
teplá periféria, kapilárny návrat do 2
sekúnd
 distribučný šok (septický šok,
anafylaktický, neurogénny)
 Diagnostika
 Diagnostika šoku je založená na kombinácii anamnézy + klinického + laboratórneho
vyšetrenia +/- zobrazovacích metód.
 Základným predpokladom úspešnej diagnostiky šoku je myslieť na možnosť
rozvíjajúceho sa šoku u daného pacienta - skoré známky šoku (rýchla identifikácia
pacientov v riziku = SOFA skóre):
 Porucha vedomia hypotenzia tachypnoe
 Medzi ďalšie príznaky patrí: oligúria (často popisovaný ako 1. príznak šoku hlavne u
kardiogénneho šoku) tachykardia (nemusí byť vyjadrená u pacientov užívajúcich
beta-blokátory)
 TERAPIA
 Základom terapie šokových stavov je liečba vyvolávajúcej
príčiny (rekanalizácia koronárneho riečiska pri infarkte
myokardu, zastavenie krvácania u hemoragickej šoku atď.)
 Spoločne s optimalizáciou dodávky kyslíka: tekutinová
terapia s katecholamínmi a vazopresormi, krvné transfúzie,
kyslík
Dodávka kyslíku do organizmu
 HYPOVOLEMICKÝ ŠOK

 Hypovolemický šok vzniká na podklade nedostatočnej

náplne cievneho riečiska (preloadu).
 Medzi najčastejšie príčiny patrí krvácanie.

Hypovolemický šok:
hemoragický
 traumatické krvácanie
 vonkajšie krvácanie
 vnútorné krvácanie
 krvácanie do GIT
 vonkajšie krvácanie
 vnútorné krvácanie
 krvácanie do GIT
 nehemoragický
 strata plazmy (popáleniny)
 strata tekutín (vracanie, hnačka, polyúria)
 klinické známky trieda I trieda II trieda III trieda IV

Krvné straty menej než 750ml 750-1500ml 1500 – 2000 ml cez 2000ml
menej ako 15% 15 – 30 % 30 – 40 % cez 40 %

tepová frekvencia pod 100/min. pod 100/min. 120-140/min. cez 140/min.

systolický tlak normotenzia normotenzia ↓ ↓

pulyový tlak normálny ↓ ↓ ↓

dychová frekvencia 14 - 20/min. 20 - 30/min. 30 - 40/min. cez 35/min,

diuréza ˃30ml/h 20-30ml/h 5-15ml/h minimální

vedomie mierna anxieta anxieta zmätenosť Zmatenosť až letargia

Klasifikace krvácení dle klinických známek podle Cinat a Hoyt 2009 a

Ševčík et al. Intenzivní medicína 2014
Diagnostika
 Najdôležitejšie je dôkladné vyšetrenie!
 Nutné zistiť / odobrať anamnézu, vrátane event. úrazového mechanizmu.
U traumatizovaných pacientov (najčastejšia príčina hypovolemického šoku je
traumatické krvácanie) postupujeme podľa algoritmu ATLS (advanced trauma
life support).
 Klinické vyšetrenie 5P (pohľad, pohmat, ausltácia, poklep, per rectum) je
základnou súčasťou manažmentu všetkých pacientov v šokovom stave
spoločne s cieleným ultrazvukovým vyšetrením.
 Pre odhad krvnej straty je možné použiť objem krvi: 80ml / kg dieťa, 66ml /
kg muž, 60ml / kg žena - riziková je strata ˃20%.
Pre zjednodušenie a urýchlenie procesu podľa ATLS je
odporúčané:
 Primárne zhodnotenie a resuscitácia: ABCDE postup
 Kompresia arteriálneho krvácania!
 Airway (dýchacie cesty) - záklon hlavy, inšpekcia dutiny ústnej
 Breathing (dýchanie) - kontrola dýchania (auskultácia, pocit, pohľad + poklep), SpO2
 Circulation (obeh) - pulzácie a.carotis, a.femoralis, EKG, krvný tlak
 Disability (orientačné neurologické vyšetrenie) - GCS (AVPU), orientačne zhodnotiť
event. neurologický deficit, zrenice vrátane reaktivity!
 Exposure / Enviromental control (klinické vyšetrenie vyzlečeného pacienta) - klinické
vyšetrenie 5P, zabrániť hypotermii, vyšetriť panvu a chrbticu, log roll!
CAVE:
U všetkých pacientov v riziku profylaxie sekundárneho poranenia
chrbtice a miechy:
 krčný golier, zaisťovanie dýchacích ciest pri manuálnej stabilizácii
krčnej chrbtice, alebo s naloženým krčným golierom,
 zabezpečenie transportu na tvrdej podložke,
 polohovanie v osi,
 minimalizovať polohovanie pacienta
 RESUSCITÁCIA
 Prebieha súčasne s primárnym zhodnotením. Cieľom resuscitácie je
obnova / udržanie vitálnych funkcií pacienta.
 Pri apnoe / alebo ohrozenia dýchacích ciest / narastajúcim respiračným
Distress - zabezpečenie dýchacích ciest (tvárová maska ​+ ambuvak,
laryngeálna maska, tracheálna intubácia) a umelá pľúcna ventilácia,
u spont. ventilujúceho pacienta bez rizika oxygenoterapie s cieľom
normalizovať dodávku O2 Cave: CHOB
 riziko pneumotoraxu ?! - počúvanie, pohľad, USG! (Lung-sliding, lung
point) - hrudná drenáž !!!
 Monitorovanie pacienta: EKG, SatO2, neinvazívny krvný tlak, EtCO2
(kapnometria - u pacientov so zaistenými dýchacími cestami), močový
katéter - diuréza
 Zabezpečenie vstupu do cievneho riečiska - preferencia veľkých
periférnych žilových kanýl ( nekanylovat CVK = strata času v akútnom
stave) - min. 2. vysokoprietokové PŽK (≥G18)
 Odber vzoriek krvi - jednorazová punkcia artérie event. žilovej kanyly:
arteriálna Astrup, laktát, iontogram (vrátane ionizovaného kalcia),
glykémia, krvný obraz, rozšírená koagulácia, bedside koagulačné testy
(TEG a Rote), U, kreatinín, JT, bilirubín, myoglobín, troponín
 U hypotenzných pacientov
 resuscitácia,vazopresory (1.volba noradrenalín), inotropiká (pri
kardiálnej dysfunkcii)
 Prikrvácaní / suspekcia na hemoragickú príčinu šokového stavu -
postup podľa: The European guideline on management of major
bleeding and coagulopathy following major trauma: fouth edition -
Rossaint et al. 2016. -
 kompresia krvácania, turniket,
 Exacyl 1g bolus počas 10 min., 1g / 8 hod.,
 izotonické kryštaloidy (reštriktívny) + vazopresormi (noradrenalín),
 urýchlený transport do traumacentra.
Sekundárne zhodnotenie:
Opakované zhodnotenie vitálnych funkcií (po primárnom
zhodnotenie a resuscitačnej terapiu)
Anamnéza + mechanizmus úrazu (už RZP v prednemocnej
etape)
A (allergies) - alergia
M (Medications currently used) - chronická medikácie
P (pasca illnesses / pregnancy) - predchorobie, tehotenstvo
L (last meal) - posledné jedlo
E (events related to the injury) - úraz, mechanizmus
Celotelové klinické vyšetrenie
o Voľba zobrazovacích metód
o U hemodynamicky nestabilných pacientov s predpokladanou polytraumou je
odporúčané iniciálne USG vyšetrenie v algoritme FAST (Focused assessment with
sonography in trauma) s cieľom minimalizovať časový odstup príjem pacienta →
operačný výkon. Pozitívny výsledok (voľná tekutina v dutine brušnej - DB) podľa USG
spoločne s obehovou nestabilitou je indikáciu k urgentná operačnej revízii DB.
o U hemodynamicky stabilných pacientov má prednosť celotelový CT sken z dôvodu
lepšieho zobrazenia vyšetrovaných štruktúr.
o U zlomenín RTG osového skeletu
o RTG S + P po zavedení centrálnej žilovej kanyly
o Dodatočné zabezpečenie po stabilizácii pacienta -
o nazogastrickej / orogastrická sonda (v bezvedomí)
o arteriálna kanyla - na meranie invazívneho tlaku a arteriálnym odberom (arteriálna
Astrup, laktát) u hemodynamicky nestabilného pacienta
o Odobrať vzorky na toxikológiu (50% porúch vedomia na OÚP pozitívne screening)
 Definitívne ošetrenie:
 Operačná revízia
 intenzívna starostlivosť
o Súhrn odporúčaní The European gudeline on management of major bleeding and
coagulopathy following major trauma: fouth edition - Rossaint et al. 2016. –
o Transport traumatizovaných pacientov primárne do traumacentra - minimalizácia času
transportu a prevencia ďalšieho krvácania
o Kompresia arteriálneho krvácania, použitie turniketu
o Zabrániť hypoxii, cieľom je normoventilácie (hyperventilácia len u pacientov s / rizikom
herniácie mozgu)
o Zhodnotiť stav na podklade klinického vyšetrenia, anamnézy a úrazového mechanizmu
o Hemodynamicky nestabilní pacienti - aktívny prístup a vyšetrovania - USG (Fast protokol,
alebo celotelové CT s kontrastnou látkou (preferencie CT u stabilných pacientov)
o Urgentná operačná revízia indikovaná u hemodynamicky nestabilných pacientov s
nálezom signifikantnej kolekcie tekutiny (krvi) v vnútrohrudnej, vnútrobrušnej, alebo
retroperitoneálnej dutine
o Odporúčané opakované vyšetrenie krvného obrazu a koagulácie, vrátane
viskoelastických testov (Rote, TEG) - nízka iniciálna hodnota Hg = indikátor
závažného krvácania a koagulopatia
o Odporúčaný opakovaný odber hladiny laktátu a base BD k zhodnoteniu
závažnosti šokového stavu a odpovede na terapiu
o Doporučený cieľový systolický tlak u pacientov bez ošetreného zdroja
krvácania je 80-90mmHg, u pacientov s ťažkým kraniotraumatem (GCS˂8)
cielený MAP˃80mmHg
o K normalizácii preloadu je doporučená reštriktívna tekutinová terapia
(izotonickým kryštaloidy) v kombinácii s vazopresormi a event. inotropiky (v
prípade kardiálnej dysfunkcie) - NIE fyziologický roztok, NIE koloidy!
o Cielená hodnota hemoglobínu 7-9g / dl
o Zabrániť hypotermii (zhoršuje koaguláciu) - aktívne zahrievanie pacienta,
roztoky!
o U hemodynamicky nestabilného pacienta s ťažkou traumou - Damage control
surgery postup (minimalizácia doby na operačnom sále)
 Pacienti s nestabilnou fraktúrou panvy a obehovú nestabilitou - akútna stabilizácia,
pri pokračujúcej krvnej strate zvážiť embolizáciu
Počas operácie aplikovať topické hemostatiká v kombinácii s rúškami a
chirurgickým stavaním krvácania
Ekvivalentné 2 stratégie transfúznej terapie:
Plasma: erytrocyty (min 1: 2) - plasma s cieľom aPTT a PT ˂ 1,5 normy
Erytrocyty a fibrinogén podľa odberov a viskoelastických testov
fibrinogén (koncentrát Haemocoplettan®, alebo kryoprecipitát s cieľom fibrinogén
1,5-2g / l v plazme) - 3-4g fibrinogénu iniciálne
Exacyl (kyselina tranexamová - antifybrinolytikum) - aplikovať v dávke 1g / 10min
(čo najskôr - RZP, nie neskôr ako 3 hodiny od traumy) a následne 1g / 8hod
Trombocyty - cieľ ˃ 50x109 / l u pacientov s kraniotraumatem ˃ 100x109 / l
Monitorovanie hodnoty ionizovaného kalcia - udržiavať normálne hodnoty (ICA =
1,1-1,3 mmol / l)
o Podať koncentrát protrombínového komplexu (PCC, Ocplex®, Protromplex®
v dávke 25-50IU / kg) v prípade normálnej hladiny fibrinogénu a
pokračujúceho krvácania v kombinácii s predĺženou iniciáciu koagulácie
podľa viskoelastických testov (clotting time - CT a clotting formation time -
CFT - Rotem )
o Podať rFVIIa (aktivovaný rekombinantný faktor VII - Novoseven®) v prípade
pokračujúceho krvácania pri zlyhaní všetko možností konvenčné terapie -
OFF LABEL podania!
o Odporúča vytvorenie Checklist ku kontrole jednotlivých krokov odporúčaní v
klinickej praxi
Terapia
kompresia krvácania,
poloha pacienta v ľahu na chrbte,
ABCDE algoritmus,
zaistenie žilového vstupu (periférna žilová kanyla 2x),
tekutinová terapia - 20 ml / kg bolus izotonický kryštaloidov (snaha
o reštrikciu pri hemoragickom šoku - excesívnej množstvo
kryštaloidov ďalej zhoršuje koagulopatiu),
vazopresorická podpora (noradrenalín),
cielená hemostatická terapia (erytrocyty, plasma, fibrinogén,
trombocyty, kyselina tranexamová).
DISTRIBUČNÝ ŠOK

Anafylaktický šok

Život ohrozujúca akútna alergická reakcia

(imunopatologickej reakcia 1. typu) organizmu
na antigén, ktorá vedie k vzniku šokového stavu.
Patofyziológia
Anafylaxia je imunopatologická reakcia vznikajúca pri senzibilizácii
organizmu antigénom.
Pri kontakte dochádza k akútnej degranulácii žírnych buniek a
bazofilov, čo vedie k uvoľneniu mediátorov (histamínu, serotonínu,
leukotriénov) do tkanív a obehu. Anafylaktická reakcia je IgE
sprostredkovanej a klinicky ju nemožno rozoznať do tzv.
Anafylaktoidné reakcie (iný neimunitních mechanizmus, rovnaká
prezentácia). Vzhľadom na mechanizmus vzniku šoku -
vazodilatácia, porucha kapilárnej permeability a kapilárne leak je
anafylaktický šok distribučný šok s relatívnou intravaskulárnou
hypovolémiu.
Diagnostika
Diagnóza anafylaxie, alebo anafylaktického šoku je založená na
anamnéze v kombinácii s klinickým vyšetrením a klinickými
príznakmi. Jedná sa o život-ohrozujúci stav s potenciálnou rýchlou
progresiu, ktorý si vyžadujú rýchlu a agresívnu terapiu !!!
Vyplavenie mediátorov sa prejaví v celej rade
orgánových systémov:
KVS: tachykardia, arytmia, hypotenzia, myokardiálna
ischémia, relatívna hypovolémia
Respiračné: tachypnoe, dyspnoe, bronchokonstrikcia,
obštrukcia dýchacích ciest - edém
Koža: svrbenie, purpura, angioedém
GIT: slinenie, kŕče, nauzea, zvracanie, hnačka
CNS: porucha vedomia, dezorientácia, kolaps,
synkopa, kŕče
TERAPIA
prerušiť kontakt s antigénom (stopnúť infúziu, vytiahnu žihadlo s
jedovým vačkom pod.),
ABCDE - zabezpečiť priechodnosť dýchacích ciest, kyslík,
adrenalín v dávke 0,5 mg i.m. (˃12 rokov),
Žilný vstup (PŽK, event. intraoseálny vstup) - 500-1000 ml kryštaloidov
(relatívna hypovolémia),
Hydrocortison 200 mg i.v. (˃12 rokov,)
antihistaminikum i.v. (Dithiaden - bisulepín 1 mg i.v.),
pri pretrvávajúcej obehové nestabilite a / alebo dyspnoe sa známkami
obštrukcia adrenalín 50μg bolus opakovane (event. kontinuálna infúzia),
inhalačne beta-mimetiká,
Po stabilizácii observácia na jednotke intenzívnej starostlivosti 24 hod
(min 12 hod, možno dekompenzácia stavu, leukotriény - pomaly
účinkujúca- zložka anafylaxia),
diagnostika - odoslať vzorku na vyšetrenie hladiny sérovej tryptázy
(elevácie potvrdzuje anafylaktickú etiológiu reakcie) - 5ml zrážanlivej
krvi v intervale 15 minút - 3 hodiny od vzniku reakcie,
v prípade reakcie na liečivo hlásenia na ŠÚKL,
v prípade, že nie je jasný pôvodcu reakcie (polypragmazia) odporučiť
alergologické vyšetrenie vrátane klinických testov všetkých
potenciálnych zdrojov.
 Postup pri analfylaxi (dle ERC guidelines 2015)
Suspektná anafylaxia? → stop kontakt s potenciálnym triggerom!
ABCDE → dýchacie cesty, kyslík
Volaj o pomoc → 155/112, resuscitačný tým/ARO
Poloha na chrbte, zdvihnúť končatiny (ak pacient toleruje)
Adrenalin i.m. → 0,5 mg (˃12 rokov), 0,3mg (6-12 rokov), 0,15mg (˂6 rokov))
i.v. vstup + bolus kryštaloidov → 500-1000ml (dospelý), 20ml/kg (dieťa), opakuj podľa odpovede
(max 60ml/kg)
Antihistaminikum i.v. → Dithiaden 1mg i.v. (˃6l rokov), 0,5mg i.v. (˂ 6l rokov)
Hydrokortison i.v. → HCT 200mg (˃12 rokov), 100mg (6-12 rokov )50mg (6 mesiacov
– 6 rokov), 25mg (˂6 mesiacov)
Adrenalin i.v. → nelepšiaci sa klinický stav, event zhoršenie stavu,
bolus 50µg (dospelý), bolus 1 µg/kg (dítě) – opakovane,
event kontinuální infuzeminimálne
Po stabilizácii → observácia na JIS 24 hod (12 hod)
Septický šok
Sepsa - život-ohrozujúca orgánová dysfunkcia, ktorá
vzniká na podklade deregulovanej odpovede
organizmu na infekciu (Sepsis-3 definícia).
Orgánová dysfunkcia môže byť definovaná ako
akútna zmena stavu definovaná SOFA skore ≥ 2 v
dôsledku infekcie.
Septický šok
 Pacienti v riziku prolongovanej hospitalizácie, alebo úmrtia
v dôsledku infekcie je možné identifikovať podľa qSOFA
skore: dychová frekvencia ˃22 / min, porucha vedomia,
systolický tlak ˂100mmHg
 Septický šok - perzistujúca obehová, bunková a metabolická
dysfunkcia signifikantne zvyšujúca mortalitu.

 Sepsa s perzistujúcou hypotenziou a nutnosťou vazopresorickej

podpory k udržaniu MAP≥65mmHg, s pretrvávajúcou eleváciou
hladiny laktátu ˃2mmol / l, cez adekvátnu tekutinovú terapiu.
 SOFA skóre skóre
systém hodnota 1 2 3 4 5
respirační systém PaO2/FIO2 - mm ≥400 <400 (53.3) <300 (40) <200 (26.7) <100 (13.3)
Hg (kPa) (53.3) s respirační podporou s respirační podporou

koagulace Trombocyty, ≥150 <150 <100 <50 <20

×103 /μL
játra Bilirubin, mg/dL <1.2 (20) 1.2-1.9 (20- 2.0-5.9 (33-101) 6.0-11.9 (102-204) 12.0 (204)
(μmol/L) 32)

kardiovaskulární systém Dávky - µg/kg/min MAP MAP <70 Dopamin Dopamin 5.1-15 Dopamin >15 nebo
trvající ˃1hod ≥70 mm mm Hg <5µ/kg/min - nebo adrenalin ≤0.1 adrenalin >0.1
Hg nebo nebo noradrenalin nebo noradrenalin
dobutamin ≤0.1 >0.1

centrální nervový systém Glasgow koma 15 13-14 10-12 6-9 <6

skore
ledviny Kreatinin, mg/dL <1.2 1.2-1.9 (110- 2.0-3.4 (171-299) 3.5-4.9 (300-440) >5.0 (440)
(μmol/L) (110) 170)
Diuréza- ml/d
<500
<200
Patofyziológia

 Najčastejšie ako forma distribučného šoku s nízkou vaskulárnou

rezistenciou a hyperdynamickou cirkuláciou.
 Diagnostika
 Najčastejšie klinické známky: hypotenzia (s nízkym diastolickým
tlakom), laktát ˃2mmol / l, teplá periféria, kapilárny návrat v
norme ( "teplý šok"), známky orgánovej dysfunkcie - koagulopatia,
trombocytopénia, hyperbilirubinémia, ↑ U a kreatinín, ↓ diurézy,
respiračnej insuficiencie (PaO2 / FiO2≤400), elevácie zápalových
parametrov - CRP, prokalcitoniny (nie je podmienkou, dynamika!).
 TERAPIA

 Diagnostika a liečba príčiny: Mikrobiologický skríning (vrátane

hemokultúry), pátranie po fokusu (zobrazovacie metódy - USG
brucha, RTG S + P, CT brucha, CT hrudníka), skorá (do 1
hodiny od diagnózy) širokospektrálne kombinovaná ATB terapia
podľa etiológie (komunitné verzus nozokomiálne) - následná
deeskalácia ATB terapia po identifikácia patogénu
 Optimalizácia tkanivovej perfúzie: tekutinové resuscitácia
kryštaloidmi - 20ml / kg vo forme tekutinového bolusu (opakovať do
60 ml / kg), vazopresorická podpora (noradrenalín, adrenalín,
vazopresín) a inotropné podpora (dobutamín) s cieľom normalizácie
laktátu, udržanie MAP nad 65mmHg a dostatočnej diurézy (˃0,5-1ml /
kg / hod)
Podporná terapia: prevencia stresového
vredu (H + blokátory, risk vs. benefit -
riziko krvácania vs. riziko VAP),
prevencia TEN, skorá EV, opakovaný
mikrobiologický screening
 KARDIOGÉNNY ŠOK

 Kardiogénnyšok je definovaný zlyhaním srdca ako pumpy = ↓

srdcový výdaj, pri dostatočnej intravaskulárnej náplni (PAOP
≥18mmHg).
 KARDIOGÉNNY ŠOK
 Hemodynamicky je definovaný:
 nízkym srdcovým výdajom - CI ˂2,2-1,8l / min / m2
 systolický tlakom ˂ 90mmHg, alebo MAP ˂ 30mmHg normy
 diuréza ˂ 20ml / hod
 Alterácia vedomia
 hypoperfúzia - elevácia laktátu
 nutnosťobehovej pomoci - vazopresormi, katecholamíny,
IABP, V-A ECMO
Patofyziológia
 Príčina zlyhanie srdca môže byť:
 štrukturálne - infarkt myokardu (IM) a komplikácie IM,
chlopňové chyby, akútne srdcové zlyhanie, dekompenzácia
CHSS, kardiomyopatia
 funkčné - arytmie, myokarditída, intoxikácie,
Diagnostika je založená na kombinácii:

 klinického vyšetrenia (známky hypoperfúzie)

 laboratórnychznámok kardiálnej dysfunkcie (troponíny, CK-MB,
NTpro-BNP, laktát, Astrup)
 EKG vyšetrenie (metóda primárne k zhodnoteniu srdcového
rytmu) - elevácie ST segmentu (STEMI IM), inverzia T vĺn
(NSTEMI IM, nestabilná AP)
 ECHO - morfológia a funkčný stav myokardu a chlopňového
aparátu
TERAPIA
 Liečba vyvolávajúcej príčiny (revaskularizácia - PCI u IM) a optimalizácia dodávky O2 -
 kyslík
 minimalizácia spotreby kyslíka - útlm, prevencia trasiem
 optimalizácia preloadu - podľa ECHO vyšetrenie event. pľúcnicový katéter - cieľ PAOP 18-22mmHg
 pri systolickom zlyhanií a normotenzii - diuretiká a nitráty
 hypotenzia a ↓ CI:
 TERAPIA
 noradrenalín 0,1-3μg / kg / min
 dobutamín 5-20 3μg / kg / min
 PDEI III - amrinon, milrinom, enoximom
 adrenalín - 0,01-0,5 mikrogramov / kg / min
 stresové dávky HCT - 200-300mg / deň
 vazopresín 0,01-0,04IU / kg / hod
 IABP (na ústupe)
 VA-ECMO (preferencie)
 OBŠTRUKČNÝ ŠOK

 Obštrukčný šok vzniká v dôsledku obštrukcie prúdenia krvi

(pľúcna embólia), alebo mechanickým útlakom srdca

(tenzný pneumotorax, tamponáda srdca).

Patofyziológia

 Obštrukcia prietoku vedie k poruche vyprázdňovania

komôr = poklesu srdcového výdaja, obmedzenie
diastolického plnenia a následne k redukcii
compliance komôr.
Diagnostika
Klinická prezentácia obštrukčného šoku je zhodná so šokom
kardiogénnym.
Medzi klinické príznaky patrí: hypotenzia, tachykardia, porucha vedomia,
oligúria, periférna vazokonstrikcia, zvýšená náplň krčných žíl. Základom
úspešnej diagnostiky je suspekcia a bedside ECHO vyšetrenia (senzitívne
na detekciu tamponády, pneumotoraxu, hemodynamicky významnej
pľúcnej embólie).
TERAPIA
 Odstránenie vyvolávajúcej príčiny:
 tenzný pneumotorax - hrudná drenáž
 tamponáda srdca - punkcia perikardu
 pľúcna embólia (PE) - terapia podľa stratifikácia embólie
 PE masívne (high-risk) - antikoagulácie + trombolytická terapie pri
zlyhaní chirurgická embolektómia, V-A ECMO
 PE submasívna (intermediate-risk) - antikoagulácie + trombolytická
terapia (selektívne - známky pravostranného preťaženia, pacient
nereagujúce na konvenčné terapiu, srdcové zlyhanie, respiračné
zlyhanie)
 Antikoagulačná terapia:
 Heparín (UHF) - bolus 5000iu (80IU / kg), ďalej 18 IU / kg /
hod - cieľ APTT = 2x norma
 LMWH - dalteparínom, nadroparín, tinzaparin, enoxaparín -
100i / kg S.C. á 12 hod - cieľ anti-Xa 0,6-1,0 / ml
 Trombolytická terapia:
 Altepláza(rt-PA) - 10mg bolus + 90mg / 2 hod - preferované
trombolytikum v SR
 Streptokináza - 1,5 mil IU / 2 hod (riziko alergickej reakcie)
 Urokináza - 3mil IU / 2 hod
ZÁVER

 V manažmente šokových stavov je najdôležitejšie skorá

diagnostika a rýchla agresívna terapia. Cieľom je terapia
je normalizovať dodávku kyslíka (tekutiny, vazopresory,
katecholamíny, krvné transfúzie, kyslík) vzhľadom na
aktuálnu spotrebu kyslíka a energie.